Jaká je analýza inzulínové rezistence a jak ji užívat

Inzulinová rezistence se týká dysfunkce metabolických procesů v lidském těle, což snižuje náchylnost periferních tkání k endogennímu a exogennímu inzulínu. Toto selhání vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi. Tento stav vede k postupnému rozvoji inzulín-nezávislého diabetu typu 2 u žen a mužů nad 35 let.

Test na inzulínovou rezistenci

Jaký je index inzulinové rezistence, co to znamená a jak se diagnostika provádí? K diagnostice diabetu v počátečním stadiu se detekcí metabolického syndromu podává test na stanovení stupně inzulinové rezistence organismu (Homa-ir).

Jak je nutné provést krevní test, aby se stanovil test na rezistenci na inzulín k určení metabolických poruch? Při testu dostanou ženy a muži v laboratorních podmínkách krev z žil na prázdný žaludek. Před testem se musíte zdržet jídla po dobu 8-12 hodin.

Výpočet indexu (karo nebo homa-ir) se provádí podle vzorce:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / l) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / 1) / IRI (μED / ml).

IRI - jsou indexy imunoreaktivního inzulínu při analýze krve na prázdném žaludku a GPN - glukózu obsažené v krevní plazmě na prázdném žaludku. V normě index homa ir (Hom) pro ženy a muže nepřesahuje 2,7. Pokud výsledky studie přesahují indikovanou hodnotu, diagnostikuje se rezistence na inzulín (IR). Se zvýšením hladiny glykémie na půdě je také zvýšený index Homa.

Testovací skóre Caro je obvykle nižší než 0,33. K potvrzení patologie musí být analýza provedena třikrát.

Jaký je výpočet indexu HOM, což znamená odchylku výsledku analýzy od normy u mužů a žen? Indikace Homa-ir nejsou relevantní pro základní kritéria pro diagnostiku metabolického syndromu, provádí se jako další studie. Zvýšené ukazatele mohou být pro chronickou hepatitidu C, jaterní cirhózu, nealkoholickou steatózu, diabetes 2. typu, prediabetes.

Jaký je název laboratorní analýzy pro definici inzulínové rezistence, kolik stojí náklady na studium a kolikrát by se mělo udělat? Svěřovací test k určení vypočteného indexu Homa-ir. Náklady na analýzu závisí na tom, kolikrát je třeba provést a na cenové politice laboratoře. V průměru, jeden test stojí asi 300 rublů. Celkově možná budete potřebovat až 3 studie.

Co znamená zvýšená hladina MI?

Co je index indexu Noma, což znamená, že pokud je nad normou zvýšena, a co by mělo být provedeno? Tento stav může vést k rozvoji diabetu, srdečních chorob a oběhového systému.

Nadbytečný inzulin v těle žen a mužů negativně ovlivňuje stav cév, což způsobuje progresi aterosklerózy. Hormon může podporovat akumulaci plaku cholesterolu ve stěnách tepen, zhuštění krve, tvorbu krevních sraženin. To významně zvyšuje riziko mrtvice, srdečního záchvatu, ischémie srdce a dalších orgánů, gangrénu končetin.

Je možné vyvinout diabetes mellitus, pokud dojde k porušení ID? Ve stádiu inzulínové rezistence produkuje organismus rostoucí množství inzulínu, snaží se kompenzovat přebytek glukózy v krvi, čímž porušuje odolnost tkání. Ale v průběhu času je ostrovní přístroj vyčerpaný, pankreas již nemůže dostatečně syntetizovat hormon. Hladina glukózy stoupá, vyvíjí diabetes cukru typu 2, který je nezávislý na cukru.

IR může způsobit chronickou hypertenzi u žen a mužů.

Inzulín ovlivňuje činnost nervového systému, což přispívá k nárůstu obsahu norepinefrinu, který způsobuje vazospazmy. Výsledkem je zvýšení krevního tlaku. Proteinový hormon zpomaluje vylučování tekutiny a sodíku z těla, což také přispívá k rozvoji hypertenze.

Porušení RI u žen může způsobit narušení fungování reprodukčních orgánů. Existuje syndrom polycystických vaječníků, neplodnost.

Zvýšený inzulín vede k nerovnováze užitečných a škodlivých lipoproteinů v krvi. To zvyšuje pravděpodobnost vývoje nebo zhoršuje stávající aterosklerózu cév.

Léčba inzulínové rezistence

Co mám dělat se zvýšeným hom-ir, mohu úplně vyléčit inzulínovou rezistenci? Obnovení metabolických procesů v těle může být prostřednictvím pravidelného cvičení, dodržování nízkoribických diet, odmítnutí špatných návyků, dodržování stravy, spánek a odpočinku.

Ze stravy vylučují sladkosti, brambory, těstoviny, krupici, bílý chléb. Můžete jíst čerstvou zeleninu, ovoce, nízkotučné maso, kyselé mléčné výrobky, otruby a žitný chléb.

Mohu se zbavit inzulínové rezistence? S včasnou korekcí životního stylu můžete snížit riziko vyčerpání pankreatu, normalizovat metabolismus, zvýšit citlivost buněk na hormon.

Důležitým kritériem terapie je snížení fyzické aktivity s nadváhou. Asi 80% inzulinových receptorů se nachází ve svalové tkáni, takže během cvičení se hormon absorbuje. Ztráta hmotnosti pomáhá stabilizovat krevní tlak.

Pokud fyzická aktivita a dietní terapie nevedou k výsledkům, úroveň glykémie může být normalizována pomocí hypoglykemických léků.

Inzulinová rezistence a index HOMA-IR

Obecné informace

Odpor (snížená citlivost) na inzulín buňky inzulindependentních vyvíjí v důsledku metabolických a dalších hemodynamických procesů. Příčinou selhání je nejčastěji genetická predispozice nebo zánětlivý proces. V důsledku toho, že osoba se zvyšuje riziko vzniku cukrovky, metabolického syndromu, kardiovaskulárních patologií, dysfunkce vnitřních orgánů (játra, ledviny).

Studie inzulínové rezistence je analýzou následujících ukazatelů:

Inzulin je produkován buňkami pankreatu (beta buňky Langerhansových ostrovců). Podílí se na různých fyziologických procesech, které probíhají v těle. Hlavní funkce inzulínu jsou však:

• dodávka glukózy do tkáňových buněk;
• regulace metabolismu lipidů a sacharidů;
• normalizace hladiny cukru v krvi atd.

Za určitých podmínek se člověk vyvine rezistenci na inzulín nebo jeho specifickou funkci. K dispozici je také syndrom klinické inzulínová rezistence, která se vyznačuje tím, snížené glukózové tolerance a digitalizaci procesu k němu, soubor tukové hmoty, dyslipidemie a vývoj diabetu. Syndrom je často diagnostikován u pacientů s endokrinními poruchami, obezity a hypertenze - chronicky zvýšeného tlaku.

K poznámce: nejčastěji se u lidí s nadváhou zjišťuje inzulinová rezistence. Pokud se tělesná hmotnost zvýší o více než 35%, citlivost na inzulín se sníží o 40%.

V průběhu studie se odhaduje poměr bazální (nalačno) hladiny glukózy a inzulínu. Zvýšení indexu HOMA-IR naznačuje chronickou formu hepatitidy C (těžký zánět jater). Také to může znamenat nedostatečnou reakci těla na léčbu této nemoci. Navíc, rezistence na inzulín může znamenat, steatózu (ukládání tuku do buněk) v játrech a je jasné, předchůdce diabetu.

Indikace pro analýzu

• Identifikace inzulínové rezistence, její vyhodnocení v dynamice;
• Prognóza rizika vzniku diabetu a potvrzení diagnózy za přítomnosti klinických projevů;
• Podezření z poruchy glukózové tolerance;
• Komplexní studie kardiovaskulárních patologií - ischemická choroba srdeční, ateroskleróza, srdeční selhání apod.;
• Monitorování stavu pacientů s nadměrnou tělesnou hmotností;
• Komplexní testy onemocnění endokrinního systému, metabolických poruch;
• Diagnostika syndromu polycystických vaječníků (dysfunkce vaječníků na pozadí endokrinních patologií);
• Vyšetření a léčba pacientů s hepatitidou B nebo C v chronické formě;
• Diagnostika nealkoholické formy steatózy jater, selhání ledvin (akutní a chronické formy);
• Posouzení rizika vývoje arteriální hypertenze a dalších stavů spojených se zvýšeným krevním tlakem;
• Diagnóza gestačního diabetu u těhotných žen;
• Komplexní diagnostika infekčních onemocnění, jmenování konzervativní terapie.

Dešifrovat výsledky analýzy mohou být odborníky na inzulínovou rezistencí: terapeuta, pediatr, chirurg, funkční diagnostika, endokrinolog, kardiolog, gynekologa, praktického lékaře.

Referenční hodnoty

• Pro glukózu jsou definovány následující limity:
  • 3,9 - 5,5 mmol / l (norma);
  • 5,6 až 6,9 mmol (prediabetes);
  • více než 7 mmol / l (diabetes mellitus).
• Norma inzulinu je považována za rozmezí 2,6 až 24,9 mikrogramů na ml.
• Index (koeficient) inzulínové rezistence u dospělých (od 20 let) bez cukrovky: 0 - 2.7.

V procesu studování ukazatelů: koncentrace glukózy a inzulinu v krvi, stejně jako index rezistence na inzulín. Posledně jmenovaná hodnota se vypočte podle vzorce:

NOMA-IR = "koncentrace glukózy (mmol na 1 litr) * hladina inzulínu (μED na ml) / 22,5

Tento vzorec je vhodný k použití pouze v případě odběru vzorků krve na prázdný žaludek.

Faktory ovlivňující výsledek

• Nestandardní doba odebírání vzorků krve pro test;
• Porušení pravidel přípravy na výzkum;
• Přijetí určitých léků;
• Těhotenství;
• Hemolýza (v procesu umělé destrukce erytrocytů, uvolňují se enzymy, které ničí inzulín);
• Léčba biotinem (test inzulínové rezistence se provádí nejdříve 8 hodin po podání vysoké dávky léku);
• Inzulinoterapie.

Zvyšte hodnoty

• Vývoj rezistence (odolnost, necitlivost) na inzulin;
• Zvýšené riziko vzniku cukrovky;
• Gestační diabetes;
• Kardiovaskulární patologie;
• Metabolický syndrom (porušení metabolismu sacharidů, tuků a purinů);
• Syndrom polycystických vaječníků;
• Obezita různých typů;
• Onemocnění jater (nedostatečnost, virové hepatitidy, steatóza, cirhóza a další);
• Porušení endokrinního systému (adrenální, hypofýzy, štítné žlázy a pankreatu atd.);
• Infekční patologie;
• Onkologické procesy atd.

Nízká hladina indexu HOMA-IR naznačuje nedostatek inzulínové rezistence a považuje se za normu.

Příprava na analýzu

Biomateriál pro výzkum: žilní krve.

Metoda odběru vzorků biomateriálu: Venipunktura ulnární žíly.

Povinná podmínka plotu: přísně na prázdný žaludek!

Další požadavky na školení

• V den procedury (bezprostředně před manipulací) můžete vypít pouze obyčejnou vodu bez plynu a solí.
• V předvečer testu je nutné vyvést tučné, smažené a kořeněné pokrmy z výživy, koření, uzených produktů. Je zakázáno pít energii, tonické nápoje, alkohol.
• Za jeden den vyloučte jakékoli zatížení (fyzické a / nebo psychoemotional). 30 minut před podáním krve je absolutně jakákoli porucha, jogging, zdvihání atd. Přísně zakázána.
• Hodinu před testem inzulínové rezistence byste neměli kouřit (včetně elektronických cigaret).
• Všechny současné kurzy farmakoterapie nebo příjmu doplňků stravy, vitamínů by měly být předem oznámeny lékaři.

Mohli jste být také přiděleni:

Výpočet indexu HOMA (norma a patologie)

Inzulin je hormon, který pomáhá glukóze pronikat do tělních tkání a vytvářet energii. Pokud je tento proces porušen, vyvine se rezistence na inzulín - jedna z hlavních příčin vzniku diabetu 2. typu.

K určení patologie existuje tzv. HOMA index (HOMA). Co je to a jak to počítá?

Vývoj onemocnění

Předpokládá se, že citlivost na inzulin je snížena kvůli nadměrné hmotnosti. Stává se však, že inzulínová rezistence se rozvíjí při normální hmotnosti. Většina patologie se objevuje u mužů po 30 letech a u žen po 50 letech.

Dříve se předpokládalo, že tento stav postihuje pouze dospělé, ale v posledních letech se diagnostika inzulínové rezistence u dospívajících zvýšila 6krát.

Ve vývoji inzulínové rezistence se rozlišuje několik stupňů:

1. V reakci na příjem potravy se sacharidy vylučují inzulín. Udržuje hladinu cukru v krvi na stejné úrovni. Hormon pomáhá svalovým buňkám a tukovým buňkám nechat se v glukóze a zpracovávat je do energie.
2. Zneužívání škodlivých potravin, nedostatek cvičení a kouření snižuje práci citlivých receptorů a tkáně přestávají interagovat s inzulínem.
3. Hladina glukózy v krvi se zvyšuje, v reakci na to, že pankreas začne produkovat více inzulínu, ale stále zůstává nevyužitý.
4. Hyperinzulinémie vede ke stálému pocitu hladu, porušení metabolických procesů a zvýšení krevního tlaku.
5. Hyperglykémie vede k nevratným následkům. Pacienti se u nich projeví diabetická angiopatie, selhání ledvin, neuropatie.

Příčiny a příznaky

Příčiny inzulínové rezistence zahrnují:

• dědičnost - pokud má rodina příbuzné s diabetem, její výskyt u jiných rodinných příslušníků se dramaticky zvyšuje;
• sedavý životní styl;
• časté používání alkoholických nápojů;
• Nervové přetížení;
• stařec.

Zákeřnost této patologie spočívá v tom, že nemá žádné klinické příznaky. Osoba na dlouhou dobu nemusí vědět o přítomnosti inzulínové rezistence v něm.

Obvykle je tento stav diagnostikován během lékařské prohlídky nebo při zjevných známkách diabetu:

• smála;
• časté močení;
• neustálý pocit hladu;
• slabost;
• podrážděnost;
• změna chuťových preferencí - lidé vždy chtějí sladké;
• vzhled bolesti v nohou, pocit necitlivosti, křeče;
• mohou se vyskytnout problémy s viděním: husí nárazy, černé skvrny před očima nebo ztráta zraku.

Výpočet indexu NOMA

Index HOMA (HOMA) je nejběžnější metodou určování rezistence na inzulín. Skládá se z poměru množství glukózy a inzulinu v krvi. Zjistěte, že to má přísně čistý žaludek.

Příprava na analýzu:

• analýza musí být provedena striktně na prázdném žaludku;
• poslední jídlo by mělo být 12 hodin před testem;
• večeře by měla být v předvečer snadná;
• čas analýzy je od 8:00 do 11:00 ráno.

Obvykle by výsledky analýzy pro osoby od 20 do 60 let měly být od 0 do 2,7. Čísla v tomto rozmezí znamenají, že citlivost tkání na hormon je normální. Pokud je indikátor zvýšen, je pacientovi diagnostikována inzulínová rezistence.

V závislosti na hladině glukózy v krvi vylučují: prediabetes a cukrovku. Prediabetes ještě není onemocnění, ale je vážným důvodem k přemýšlení o vaší stravě a životním stylu.

Tato podmínka je reverzibilní, to znamená, že při změně životního stylu nástupu cukrovky je možné se vyhnout. Bez účinné léčby se prediabetes stane diabetem mellitus 2. typu.

Léčba necitlivosti na inzulín

Co dělat, pokud je detekována rezistence na inzulín, lékař to řekne. Léčba by měla být komplexní.

• nízkobarabská dieta;
• užívání léků;
• fyzická aktivita.

Potraviny se sníženou glukózovou tolerancí by měly být nízké sacharidy. Pacientům s obezitou se doporučuje jíst 12 chlebových jednotek denně. Je třeba vážně přistupovat k výběru jídla pro vlastní stravu - z jídelníčku musí zcela zmizet pokrmy s vysokým glykemickým indexem, stejně jako tučné a smažené potraviny.

Co je možné jíst?

• zelenina a ovoce;
• nízkotučné mléčné výrobky;
• matice;
• ryby;
• nízkotučné maso;
• obiloviny.

V životě pacienta musí být nezbytně místo pro tělesnou výchovu. Může to být túra v posilovně, plavecký bazén, jogging před spaním. Lidé s nadměrnou tělesnou hmotností mohou dělat sportovní chůzi. Jóga může být také užitečná. Její asany pomohou uklidnit nervy, normalizovat spánek, zlepšit trávení. Dále musí pacient přijmout pravidlo, že nebude používat výtah, a když použije veřejnou dopravu k zastávce 1 až 2 zastávky dříve a jít pěšky do domu.

Video o cukrovce, jejích komplikacích a léčbě:

Lékařská terapie

Pro léčbu patologického stavu může lékař předepsat následující léky:

1. Metformin - Lék blokuje uvolňování glukózy z jater do krevního oběhu a zlepšuje výkon citlivých neuronů. Tím snižuje hladinu inzulínu v krvi a pomáhá snižovat zátěž pankreatu.
2. Acarbóza Je to hypoglykemická droga. Zvyšuje čas absorpce glukózy v gastrointestinálním traktu, což vede k poklesu potřeby inzulínu po jídle.
3. Pioglitazon - nelze po dlouhou dobu užívat kvůli toxickým účinkům na játra. Tento lék zvyšuje citlivost na inzulín, ale může vyvolat rozvoj srdečního záchvatu a mrtvice. Proto je jeho použití velmi omezené.
4. Troglitazon - Používá se k léčbě inzulínové rezistence. Studie ukázaly, že diabetes mellitus 2. typu bylo zabráněno ve čtvrtině studovaných lidí.

Tradiční medicína

V počáteční fázi vývoje rezistence na inzulín můžete používat léky založené na lidových receptech:

1. Borůvky. Nalijte 200 ml vroucí vody do čajové lžičky rozdrcených listů borůvky. Po 30 minutách rozdělte sklo na 3 rozdělené dávky denně. Takový vývar pomůže snížit hladinu cukru v krvi, ale pouze v raných stádiích onemocnění.
2. Krymská stevia. Vezměte 1 lžíci drcené krymiánské stevie a nalijte 200 ml vroucí vody. Trvat na 15 minutách, pak napnout. Pijte celý den místo čaje. Rostliny mohou snížit glukózu a cholesterol, zlepšit játra a pankreas.
3. Odvar z fazolí. V pánvi se nalije 1 litr vody a přidá se k ní 20 gramů fazolí. Dávejte na oheň a vařte. Poté se směs filtruje. Léčba 1 - 2 měsíce. Vezměte si každý den ráno, oběd a večer. Bujón se používá k udržení normální hladiny cukru v krvi.
4. Infuze kopřivy. Vezměte 800 g kopřivy a nalijte ji 2,5 litrem alkoholu. Nastříkejte 7 dní a potom vypusťte. Trvejte třikrát denně po dobu půl hodiny před jídlem na 1 polévkovou lžíci.

V moderním světě je každý člověk vystaven vývoji inzulínové rezistence. V případě zjištění této patologie musí člověk co nejdříve změnit svůj život. Obnovte citlivost buněk pouze na inzulínové léky.

Pacient musí dělat obrovskou práci na sobě: přinutit se jíst správně, hrát sporty, vzdát se špatných návyků. Bohužel lidé nechtějí měnit svůj vlastní život a nevěnují pozornost lékařským doporučením, a tak provokují vývoj diabetu a dalších impozantních komplikací této nemoci.

Syndrom inzulinové rezistence: jak identifikovat (označit) a léčit (výživa, léky)

Nadváha, kardiovaskulární onemocnění, cukrovka, vysoký krevní tlak - spojení jednoho řetězce. Příčinou těchto onemocnění se často stávají metabolické poruchy, které jsou založeny na inzulínové rezistenci.

Doslovně tento výraz znamená "necítí se inzulín" a představuje snížení odpovědi svalů, tuků a jaterních tkání na inzulín v krvi, což vede k tomu, že jeho hladina se stává chronicky vysokou. Lidé se sníženou citlivostí mají 3-5krát vyšší pravděpodobnost, že budou trpět aterosklerózou, 60% má hypertenzi, u 84% - onemocní s diabetes mellitus 2. typu. Rozpoznání a překonání inzulínové rezistence může být ještě předtím, než se stane příčinou všech těchto porušení.

Hlavní příčiny vzniku inzulínové rezistence

Přesné příčiny inzulínové rezistence nejsou známy. Předpokládá se, že to může vést k poruchám, ke kterým dochází v několika úrovních: od změn molekuly inzulínu a nedostatku receptorů inzulínu k problémům se signálem přenosu.

Většina vědců se shodují, že hlavní příčinou inzulinové rezistence a diabetes je nedostatek signálu z inzulínové molekuly do buněk tkání, které musí být přijímány glukózy z krve.

Toto narušení může nastat v důsledku jednoho nebo více faktorů:

1. Obezita - v kombinaci s inzulinovou rezistencí v 75% případů. Statistiky ukazují, že přírůstek hmotnosti o 40% normálu vede ke stejnému procentu snížení snížení citlivosti na inzulín. Zvláštní riziko metabolických poruch - s obezitou břišního typu, tj. v břiše. Faktem je, že tukové tkáně, které se tvoří na přední břišní stěně, jsou charakterizovány maximální metabolickou aktivitou, je to z toho, že do krve vstupuje největší množství mastných kyselin.
2. Genetika - genetický přenos předispozice k syndromu inzulínové rezistence a diabetes mellitus. Pokud jsou blízcí příbuzní nemocní diabetem, pravděpodobnost vzniku problémů s citlivostí na inzulín je mnohem vyšší, zejména pokud jde o životní styl, který není zdravý. Předpokládá se, že dřívější odpor byl navržen tak, aby podporoval lidskou populaci. V plné době lidé zachránili tuky, hladové - přežili pouze ti, kteří měli více rezerv, tedy jedinci s inzulínovou rezistencí. Stabilně bohatá výživa v naší době vede k obezitě, hypertenzi a diabetu.
3. Nedostatek fyzické aktivity - vede k tomu, že svaly vyžadují méně energie. Ale je to svalová tkáň, která spotřebuje 80% glukózy z krve. Pokud svalové buňky vyžadují velmi málo energie na udržení životně důležité aktivity, začnou ignorovat inzulin, který v sobě nese cukr.
4. Věk - po 50 letech je pravděpodobnost inzulínové rezistence a cukrovky vyšší o 30%.
5. Napájení - Nadměrný příjem potravin bohatých na sacharidy, love rafinovaného cukru způsobuje přebytek glukózy v krvi, aktivní produkci inzulínu, a v důsledku toho, neochota buněk v těle je identifikovat, což vede k patologii a diabetes.
6. Léky - určité léky mohou vyvolat problémy s přenosem signálu insulinu - kortikosteroidy (léčba revmatismu, astma, leukémie, hepatitidy), beta-blokátory (arytmie, infarkt myokardu), thiazidová diuretika (diuretika), vitamin B

Symptomy a projevy

Bez testů nelze spolehlivě určit, že buňky těla začaly vnímat inzulin, který vstoupil do krve, horší. Symptomy rezistence na inzulín lze snadno připsat dalším onemocněním, nadměrné práci, následkům podvýživy:

• zvýšená chuť k jídlu;
• potíže se zapamatováním informací;
• zvýšený počet plynů ve střevě;
• letargie a ospalost, zejména po velké části dezertu;
• zvýšení množství tuku na břiše, vytvoření takzvaného "záchranného kruhu";
• deprese, depresivní nálada;
• pravidelné zvyšování krevního tlaku.

Kromě těchto příznaků lékař před diagnostikou vyhodnocuje známky inzulínové rezistence. Charakteristika pacientů s tímto syndromem trpí abdominální obezitou, má rodiče nebo sourozence s diabetes u žen pozorována polycystic vaječníků nebo s těhotenským diabetem během těhotenství.

Hlavním indikátorem přítomnosti rezistence na inzulín je objem žaludku. Lidé s nadváhou odhadují typ obezity. Typ gynekidu (tuk se hromadí pod pasem, hlavní část stehna a hýždí) je bezpečnější, metabolické poruchy jsou méně časté v něm. Typ androidu (tuk na břiše, ramena, zad) je spojen s vyšším rizikem diabetu.

Markery poruch inzulínu - BMI a poměr pasu k bedra (OT / OB). Když BMI> 27 RT / v> 1 u mužů a OT / OB> 0,8 u žen s vysokou pravděpodobností lze říci, že pacient je přítomen syndrom rezistence na insulin.

Třetí značka, která s pravděpodobností 90% umožňuje zjistit porušení - černá akantóza. Jedná se o oblasti pokožky se zvýšenou pigmentací, často drsné a těsné. Mohou se nacházet na loktech a kolenech, na zadní straně krku, pod hrudníkem, na kloubech prstů, ve slabinách a podpažích.

Pro potvrzení diagnózy je pacientovi s výše uvedenými symptomy a markery podáván test na rezistenci na inzulín, na základě kterého je onemocnění určeno.

Dodání testů

V laboratořích je analýza potřebná k určení citlivosti buněk na inzulín obvykle nazývána "Hodnocení inzulínové rezistence".

Jak darovat krev, abyste získali spolehlivé výsledky:

1. Při obdržení žádosti o analýzu od ošetřujícího lékaře projednávejte s ním seznam léků, antikoncepčních prostředků a vitamínů, které byly vzaty k vyloučení těch, které mohou ovlivnit složení krve.
2. V den před analýzou musíte zrušit trénink, pokusit se vyhnout se stresovým situacím a fyzické námaze, nepijíte alkoholické nápoje. Čas večeře by měl být vypočítán tak, aby se před krvácením odebral to trvalo od 8 do 14 hodin.
3. Předáte analýzu přísně na prázdný žaludek. To znamená, že je zakázáno pronikat zuby ráno, žvýkačka, která neobsahuje ani cukr, vypít žádné nápoje, včetně nesladených. Můžete ho kouřit pouze hodinu před návštěvou laboratoře.

Takové přísné požadavky na přípravu na analýzu jsou způsobeny tím, že i banální šálek kávy může drasticky změnit hladinu glukózy, aniž by byl opilý včas.

Po dokončení analýzy je v laboratoři vypočten index inzulinové rezistence na základě hladin glukózy a inzulinu v krevní plazmě.

• Další informace:Analýza krve na inzulínu - pro to, co předat a pravidla.

Index inzulinové rezistence

Od konce 70. let minulého století byl zlatý standard pro hodnocení účinku inzulínu považován za test hyperinzulinemické svorky. I přes to, že výsledky této analýzy byly nejpřesnější, bylo jeho provádění náročné a vyžadovalo dobré technické vybavení laboratoře. V roce 1985 byla vyvinuta jednodušší metoda a byla prokázána korelační závislost získané úrovně inzulinové rezistence na datu testu svorky. Tato metoda je založena na matematickém modelu HOMA-IR (homeostatický model definice inzulínové rezistence).

index rezistence vůči inzulínu byla vypočtena podle vzorce, pro které potřebnou minimální údaje - bazální (nalačno) úrovně glukózy, vyjádřeno v mmol / l, a bazální inzulín v mU / L: HOMA-IR = inzulin x glukózy / 22.5.

Úroveň HOMA-IR, která indikuje metabolickou poruchu, je stanovena na základě statistických údajů. Analýzy byly převzaty od velké skupiny lidí a hodnoty indexu byly vypočteny pro ně. Norma byla definována jako 75. percentil distribuce v populaci. U různých skupin ukazatelů indexu populace se liší. Ovlivňuje je a způsob stanovení inzulínu v krvi.

Většina laboratoří má prah pro lidi ve věku 20-60 let na 2,7 konvenčních jednotkách. To znamená, že zvýšení indexu inzulínové rezistence nad 2,7 indikuje porušení citlivosti na inzulín, pokud osoba není diabetická.

Jak inzulín reguluje metabolismus

Inzulin v lidském těle:

• stimuluje přenos glukózy, aminokyselin, draslíku a hořčíku do tkání;
• zvyšuje glykogen ve svalech a játrech;
• snižuje tvorbu glukózy v jaterních tkáních;
• zvyšuje syntézu proteinů a snižuje jejich degradaci;
• stimuluje tvorbu mastných kyselin a zabraňuje rozštěpení tuku.

Hlavní funkcí hormonálního inzulínu v těle je transport glukózy z krve do svalových buněk a tuku. První jsou zodpovědné za dýchání, pohyb, průtok krve, druhou výživovou látku pro hlad. Aby se glukóza dostala do tkání, musí překonat buněčnou membránu. V tomto pomáhá inzulínu, obrazně řečeno, otevírá bránu do klece.

Na buněčné membráně je speciální protein, sestávající ze dvou částí označených a a b. Působí jako receptor - pomáhá rozpoznat inzulín. Když se blíží k buněčné membráně, inzulínová molekula se váže na a-subreceptor receptoru, poté mění polohu v molekule proteinu. Tento proces spouští aktivitu b-podúčtu, který vysílá signál k aktivování enzymů. Ti naopak stimulují pohyb nosného proteinu GLYUT-4, přesouvají se do membrán a spojují se s nimi, což umožňuje, aby se glukóza odebrala z krve do vnitřku buňky.

U lidí s syndromem inzulínové rezistence a u většiny pacientů s diabetes mellitus 2. typu tento proces přetrvává na samém začátku - některé receptory nejsou schopné rozpoznat inzulín v krvi.

Těhotenství a inzulínová rezistence

Inzulinová rezistence vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi, což naopak vyvolává zvýšenou funkci pankreatu a pak diabetes. Zvyšuje se hladina inzulinu v krvi, což přispívá ke zvýšení tvorby tukové tkáně. Nadbytečný tuk snižuje citlivost na inzulín.

Tento začarovaný kruh vede k nadměrné hmotnosti a může způsobit neplodnost. Důvodem je to, že tukové tkáně jsou schopné produkovat testosteron, se zvýšenou hladinou, kdy je těhotenství nemožné.

Je zajímavé, že inzulinová rezistence v příštím těhotenství je normální, je zcela fyziologická. To se vysvětluje skutečností, že glukóza je hlavní potravou pro dítě v děloze. Čím delší je těhotenství, tím více se vyžaduje. Z třetího trimestru glukózy začíná plod chýbat, placenta je zahrnuta do regulace jejích toků. Vylučuje proteiny cytokinů, které poskytují inzulínovou rezistenci. Po narození se vše rychle vrátí na své místo a obnoví se citlivost na inzulín.

U žen s nadměrnou tělesnou hmotností a komplikací těhotenství může rezistence na inzulín přetrvávat i po porodu, což dále zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Jak léčit inzulínovou rezistenci

Dieta a cvičení pomáhají léčit inzulínovou rezistenci. Nejčastěji stačí k obnovení citlivosti buněk. Pro urychlení procesu někdy předepisují léky, které regulují metabolismus.

Je důležité vědět: >> Jaký je metabolický syndrom a jak se s ním vyrovnat.

Výživa pro zlepšení účinku inzulínu

Dieta s inzulinovou rezistencí s nedostatkem kalorií může snížit projev po několika dnech, a to i před ztrátou tělesné hmotnosti. Pokles o hmotnosti až 5 až 10 kg zvyšuje účinek a obnovuje reakci buněk na inzulín. Podle výzkumu pacienti s rezistencí na inzulín, ale bez diabetes mellitus, ztrácí váhu o 16%, zvyšují citlivost buněk dvakrát.

Menu na základě analýz provádí ošetřující lékař s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacienta. Při normální hladině lipidů v krvi a mírném zvýšení hmotnosti se doporučuje, aby bylo získáno méně než 30% kalorií z tuků a aby se omezila spotřeba nenasycených tuků. Pokud je třeba výrazně snížit tělesnou hmotnost, mělo by být množství tuku ve stravě výrazně omezeno.

Pokud nemáte cukrovku, snížit množství sacharidů ke snížení hladiny glukózy v krvi není nutné. Vědci nenalezli spojení mezi množstvím cukru ve stravě a citlivostí buněk. Hlavním indikátorem správnosti výživy je ztráta hmotnosti, pro tyto účely je vhodná jakákoli strava, včetně stravy s nízkým obsahem sacharidů. Hlavním požadavkem je nedostatek kilokalorií, který poskytuje stabilní úbytek hmotnosti.

Pravidelná fyzická aktivita

Díky sportovní pomoci při konzumaci kalorií přispívají ke snížení hmotnosti. To v žádném případě není jejich jediným pozitivním účinkem na metabolické procesy. Je zjištěno, že 45minutový trénink vyčerpává glykogen ve svalech a zvyšuje absorpci glukózy z krve dvakrát, tento účinek trvá 48 hodin. To znamená, že fyzická aktivita 3-4krát týdně v nepřítomnosti diabetu pomáhá vyrovnat se s buněčným odporem.

Preferovány jsou následující činnosti:

1. Aerobní cvičení trvají od 25 minut do hodiny, během kterých je puls udržován, rovnající se 70% maximální tepové frekvence.
2. Výcvik s vysokou intenzitou s několika přístupy a velkým počtem opakování.

Kombinace těchto dvou činností poskytuje nejlepší výsledek. Výcvik na dlouhou dobu zvyšuje citlivost buněk nejen po určitou dobu po třídách, ale také vytváří pozitivní dynamiku snižování rezistence na inzulín během období nedostatečné fyzické aktivity. Sporty se mohou vyléčit a zabránit problému.

Léčivé přípravky

Pokud nejsou změny v životním stylu dostatečné a testy nadále ukazují zvýšený index HOMA-IR, léčba inzulinovou rezistencí, prevence diabetes mellitus a dalších poruch se provádí s léčivem metforminem.

Glucophage je původní lék na svém základě vyvinutý a vyráběn ve Francii. Zlepšuje citlivost buněk na inzulín, ale není schopen stimulovat produkci pankreatu, takže Nevztahuje se na diabetes 1. typu. Účinnost přípravku Glucophage byla potvrzena mnoha studiemi o všech zásadách lékařské medicíny založené na důkazech.

Bohužel metformin ve vysokých dávkách často způsobuje nežádoucí účinky ve formě nevolnosti, průjem, kovové chuti. Navíc může interferovat s absorpcí vitaminu B12 a kyseliny listové. Proto je metformin předepsán v nejnižší možné dávce, zaměřené na léčbu úbytku tělesné hmotnosti a cvičení.

Glukofage má několik analogů - léků, které jsou v přípravku zcela totožné. Mezi nejznámější patří Siofor (Německo), Metformin (Rusko), Metfogamma (Německo).

Inzulinová rezistence: symptomy, léčba, testy

Někdy tkáně v těle reagují nedostatečně na přítomnost a vliv inzulínu. V takových případech se říká, že existuje rezistence vůči inzulínu (metabolický syndrom). Negativní odpověď na inzulín se může objevit v odpovědi na hormon, který pochází z pankreatu nebo se injekčně injektuje. Inzulinová rezistence je nebezpečný jev. Vyvine diabetes typu 2, aterosklerózu, kardiovaskulární poruchy.

Funkce inzulínu a jeho poruchy

Inzulin reguluje metabolismus v těle a určité procesy, například růst a reprodukci buněk. Hormon se podílí na syntéze DNA a aktivitě genů.
A také hraje v těle následující role.

• Podporuje výživu svalových buněk, jater a tukové glukózy. Pomocí tohoto hormonu ho buňky zachycují a aminokyseliny.
• Potlačuje rozklad tukové tkáně, zabraňuje průniku mastných kyselin do krve. Když nadbytek inzulínu v těle je těžké spalovat tuk (zhubnout).
• Pomáhá dodávat glukózu do jater a potlačuje její transformaci, vstupuje do krevního oběhu.
• Zabraňuje samodestrukci buněk.

Při ztrátě citlivosti na inzulín, metabolismus sacharidů je metabolismus v tuku a bílkovinných tkáních narušen. Plavidla procházejí změnami ve směru aterosklerózy, protože endotelové buňky přiléhají k vnitřním stěnám, čímž se zmenšují mezery pro průtok krve.

Příčiny onemocnění

Předpokládá se, že příčina inzulínové rezistence je v genech, tj. V dědičné nemoci. Při zkušenostech s myší se ukázalo, že dlouhodobý hlad se projevuje u jedinců s inzulínovou rezistencí a nachází se na genetické úrovni. Lidé, kteří netrpí hladem, mohou tuto vlastnost vést k obezitě, cukrovce a hypertenzi. Další studie ukazují přítomnost genetických defektů u diabetických pacientů. Předispozice však neznamená povinný vývoj nemoci v případě správného životního stylu. Rizikové faktory zahrnují nadměrnou stravu, konzumují moučné výrobky a cukr. Zvláště pokud je to doprovázeno nedostatečnou motorickou a fyzickou aktivitou.

Při diagnostice a léčbě je důležitým indikátorem citlivosti tkáně na inzulín: sval, tuk, jaterní buňky. Než se objeví příznaky dědičného diabetu, citlivost těchto tkání začne klesat. V průběhu let pankreas havaruje a je přetížen. Účinek inzulinu je oslabený a je to již příznak diabetu 2. typu. Nejprve pankreas zvyšuje produkci inzulínu a kompenzuje rezistenci na inzulín. Ale v příštích stadiích onemocnění, škodlivé látky rozkladu tuku spadají do jater a tvoří částice (lipoproteiny) uložené na stěnách nádob. Objevuje se ateroskleróza. Současně játra uvolňuje přebytek glukózy do krve.

Inzulínová rezistence se také vyskytuje na pozadí onemocnění vaječníků, poruch renálních funkcí a infekcí. Může se projevit během těhotenství a poté, co zmizí, se objeví mezi změnami souvisejícími s věkem a je přímo závislá na výživě a životním stylu.

O příznacích

První příznaky jsou odhaleny ze stavu zdraví a vnějších znaků v osobě. Ale metabolické poruchy mohou také ukázat testy. Pokud je v oblasti pasu nebo hypertenze obezita, lze předpokládat příznaky inzulínové rezistence. Krevní test ukazuje porušení normálního cholesterolu, protein se nachází v moči. Analýzy samotné nemohou být vždy základem pro diagnózu. Inzulin v krvi může být víceméně v krátkém časovém období, což neznamená narušení.

Když tkáně mají inzulínovou rezistenci, pankreas zvyšuje produkci inzulínu. Při analýze začne obsah inzulínu překračovat normu (2 - 28 mcd / ml) hormonu. Pokud je však hladina glukózy se zvýšeným obsahem inzulinu normální, pak toto znamení ještě předstírá diabetes typu 2. Přetížené beta buňky, které produkují inzulín, případně přestanou léčit, produkují méně hormonů, které brání vnikání cukru do krve. Výsledkem je diagnóza - cukrovka. S nárůstem cukru v krvi se zvyšuje inzulinová rezistence. Aktivita beta-buněk je potlačena, nastává toxicita glukózy.

Diagnóza je inzulínová rezistence

Pro přesnější diagnostiku je provedena analýza s dlouhou (4 až 6 hodinovou) injekcí inzulínu glukózou. Obvykle se však tato metoda neprovádí, pouze testy prováděné na prázdném žaludku. Pokud se zvyšuje index inzulinové rezistence, existuje důvod k obavám. Index se nazývá homa-ir, vypočítaný podle vzorce, které zahrnuje hladinu inzulínu a glukózy v krvi. Tyto úrovně jsou zvýšeny v případě patologie.

Jak správně předávat analýzy?

Jak zkoušet rezistenci na inzulín? Musíme trávit trochu více času v laboratoři než obvykle. Na prázdném žaludku se krev zbavuje, kontroluje se hladina glukózy a inzulínu. Pak se doporučuje pít glukózu rozpuštěnou ve sklenici vody, 75 gramů. Po jedné hodině opakujte darování krve a zkontrolujte obsah glukózy. A po další hodině trváme krevní test inzulínu a glukózy. Indikátory se vešly do vzorce a výpočet se provádí.

Diagnóza podle příznaků

Ztráta citlivosti na inzulín v tkáních se často neurčuje, dokud nejsou patrné patologické známky metabolismu. V glukóze a inzulínu, které pomáhají asimilovat, jsou potřeba téměř všechny tkáně. Oční čočka a mozek jsou výjimkou. Metabolizují glukózu bez hormonu inzulínu pankreatu. Rozpoznání onemocnění se provádí při identifikaci několika mechanismů ztráty citlivosti na inzulín. Jedná se o:
- přiřazení nesprávného inzulínu žlázou, která nemůže fungovat normálně;
- snížení počtu receptorů v tkáních, které vnímají inzulín;
- buněčné poruchy po vnímání inzulínu receptorem.

Pro diagnózu symptomů se zjistí viditelné známky onemocnění a zhoršuje se blahobyt. Například tato černá akantóza - vzhled tmavých skvrn na loktech, kotnících, zadní části hlavy. Inzulinová rezistence je často identifikována jako souběžné onemocnění u diabetes mellitus 2. typu, hypertenze.

Způsoby léčby

V případě syndromu poruch metabolismu musíte začít léčbu co nejdříve. U inzulínové rezistence existuje vysoké riziko nejen těžkého diabetu, ale také srdečního záchvatu a mrtvice. Koneckonců, inzulín přímo ovlivňuje stav stěn cév. S nárůstem inzulínu v krvi postupuje výskyt aterosklerotických plaků.

Léčba inzulinové rezistence před vznikem příznaků diabetu se nejlépe provádí prostřednictvím diety. Obsah sacharidů v pokrmech by měl být snížen. Od prvních dnů normalizace výživy se zlepšuje zdravotní stav. Pokud existuje inzulínová rezistence, měla by být dodržována dieta po celou dobu života. Po uplynutí přibližně 2 měsíců léčby zvyšuje dieta testů užitečný cholesterol a snižuje škodlivost. Ostatní indikátory také přišli do normálu.

Kromě stravy neexistují žádné způsoby, jak skutečně léčit rezistenci na inzulín. Přestože genetici hledají způsob řešení tohoto problému. Nicméně "jídlo s jídlem" může být velmi účinné, protože normalizuje způsob života, eliminuje faktory nemoci. Společně s dietou s nízkým obsahem uhlíku, s výjimkou sladkých a moučných potravin, se metformin v tabletách používá jako doplněk. Téměř nepoužívá přípravek Aktos. Při jmenování komplexu je třeba konzultovat lékaře, který může předepsat i osobní jídlo.

Léčba léčivými rostlinami se také doporučuje pro rezistenci na inzulín, například bobuloviny. Měli by se jíst co nejčastěji, protože zvyšují citlivost na inzulín, snižují obsah cukru v krvi, snižují množství toxinů.

Diagnóza inzulinové rezistence, indexy HOMA a karo

V tomto článku se dozvíte:

Světová zdravotnická organizace uznala, že obezita na celém světě se stala epidemií. Inzulínová rezistence související s obezitou spouští kaskádu patologických procesů, které vedou k porážce téměř všech orgánů a systémů člověka.

Co je inzulínová rezistence, jaké jsou její příčiny a jak rychle to může být stanoveno pomocí standardních analýz, to jsou hlavní otázky, které zaujaly vědci z devadesátých let. Ve snaze odpovědět na ně bylo provedeno mnoho studií, které dokázaly úlohu inzulínové rezistence ve vývoji diabetu 2. typu, kardiovaskulární patologie, ženské neplodnosti a dalších nemocí.

Normálně je inzulín produkován pankreasem v množství, které je dostatečné k udržení hladiny glukózy v krvi na fyziologické úrovni. Podporuje vstup glukózy, hlavního energetického substrátu, do buňky. U inzulínové rezistence se citlivost tkání na inzulín snižuje, glukóza nevstupuje do buněk, vzniká hladovění energie. V odpovědi začne pankreas produkovat ještě více inzulinu. Přebytečná glukóza je uložena ve formě tukové tkáně, což dále zvyšuje odolnost vůči inzulínu.

V průběhu času jsou zásoby pankreatu vyčerpány, buňky, které pracují s přetížením, umírají a rozvíjejí diabetes.

Přebytečný inzulín má vliv na metabolismus cholesterolu, zvyšuje tvorbu volných mastných kyselin, aterogenní lipidy, vede k rozvoji aterosklerózy, jakož i poškození volných mastných kyselin nejvíce slinivky břišní.

Příčiny inzulínové rezistence

Inzulínová rezistence je fyziologická, tj. Se vyskytuje normálně v určitých obdobích života a patologická.

Příčiny fyziologické rezistence na inzulín:

• těhotenství;
• dospívání;
• noční spánek;
• stáří;
• druhá fáze menstruačního cyklu u žen;
• strava bohatá na tuky.

Příčiny patologické rezistence na inzulín:

• obezita;
• genetické defekty molekuly inzulínu, jeho receptory a účinky;
• hypodynamie;
• nadměrná spotřeba sacharidů;
• endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza, Itenko-Cushingova nemoc, akromegalie, feochromacitom, atd.);
• užívání určitých léků (hormonů, adrenoblockerů atd.);
• kouření.

Známky a příznaky inzulínové rezistence

Hlavním projevem rozvoje inzulínové rezistence je obezita v břiše. Abdominální obezita je druh obezity, ve kterém přebytečné tukové tkáně se ukládají hlavně v břiše a horní části těla.

Obzvláště nebezpečná je vnitřní břišní obezita, kdy se tukové tkáně hromadí kolem orgánů a brání jim řádnému fungování. Rozvíjí se těžké onemocnění jater, ateroskleróza, žaludek a střeva, močové cesty, pankreas, reprodukční orgány trpí.

Tuková tkáň v břiše je velmi aktivní. Vytváří velké množství biologicky aktivních látek, které přispívají k rozvoji:

• ateroskleróza;
• onkologické onemocnění;
• arteriální hypertenze;
• onemocnění kloubů;
• trombóza;
• dysfunkce vaječníků.

Abdominální obezitu lze určit nejvíce doma. Chcete-li to provést, musíte měřit obvod pasu a rozdělit jej do kruhu boků. Obvykle toto číslo nepřesáhne 0,8 pro ženy a 1,0 pro muže.

Druhým důležitým příznakem inzulinové rezistence je akanthóza nigricans. Akantóza - změna na kůži ve formě hyperpigmentace a loupání v přírodním záhybech kůže (krk, podpaží, prsa, tříslo, mezhyagodichnoy násobně).

U žen se projevuje inzulinová rezistence polycystickým ovariálním syndromem (PCOS). PCOS je doprovázena porušením menstruačního cyklu, neplodnosti a hirsutismu, nadměrného růstu vlasů u mužského typu.

Syndrom rezistence na inzulín

V souvislosti s přítomností velkého počtu patologických procesů spojených s inzulínovou rezistencí se všichni shodli na kombinaci v syndromu inzulínové rezistence (metabolický syndrom, syndrom X).

Metabolický syndrom zahrnuje:

1. Abdominální obezita (obvod pasu:> 80 cm u žen a> 94 cm u mužů).
2. Arteriální hypertenze (trvalé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mm Hg).
3. Diabetes mellitus nebo snížená tolerance glukózy.
4. Porušení metabolismu cholesterolu, zvýšení hladiny jeho "špatných" frakcí a snížení - "dobré".

Nebezpečí metabolického syndromu je vysoké riziko cévních nehod (mrtvice, srdeční záchvaty atd.). Vyhněte se jim pouze snížením hmotnosti a kontrolou hladin krevního tlaku, stejně jako glukózy a cholesterolu v krvi.

Diagnostika rezistence na inzulín

Stanovte inzulinovou rezistenci pomocí speciálních testů a testů.

Přímé diagnostické metody

Mezi přímé metody pro diagnostiku inzulínové rezistence je nejpřesnější euglykemická hyperinzulinemická svorka (EGC, clamp test). Zkouška svorkou spočívá v současném podávání roztoků glukózy a inzulinu intravenózně pacientovi. Pokud množství podaného inzulínu neodpovídá (překračuje) množství vstřikované glukózy, mluví o rezistenci na inzulín.

V současné době se zkouška na svorky používá pouze pro výzkumné účely, protože je obtížné provést, vyžaduje zvláštní trénink a intravenózní přístup.

Metody nepřímé diagnostiky

Nepřímé metody diagnostiky posuzují účinek vnitřního, a nikoliv zaváděného z vnější strany, inzulínu na výměnu glukózy.

Test na toleranci ústní glukózy (PGTT)

Orální test glukózové tolerance se provádí následujícím způsobem. Pacient dává krev na prázdný žaludek, pak pije roztok obsahující 75 g glukózy a opakuje vyšetření po 2 hodinách. Zkouška hodnotí hladiny glukózy, stejně jako inzulin a C-peptid. C-peptid je protein, s nímž je inzulín vázán ve svém depotu.

Co je index inzulinové rezistence

Ve srovnání s těmito testy je stanovení indexu inzulinové rezistence HOMA jednodušší metodou. Chcete-li tento parametr posoudit, stačí určit hladinu inzulinu a glukózy nalačno.

Vzorec pro výpočet indexu HOMA je následující:

• HOMA = [nalačno inzulinemie (μU / ml) x glykémie nalačno (mmol / l)] / 22,5

Vyhodnocení inzulínové rezistence: glukóza (hladovění), inzulín (nalačno), výpočet indexu HOMA-IR

Nejběžnější metoda hodnocení inzulínové rezistence, spojená se stanovením bazálního (nalačno) poměru glukózy a inzulínu.

Studie se provádí striktně na prázdném žaludku po 8-12 hodinovém nočním hladovění. Profil obsahuje následující ukazatele:

• glukóza
• inzulínu
• vypočtený index inzulinové rezistence HOMA-IR.

Inzulínová rezistence je spojena se zvýšeným rizikem vzniku diabetu a kardiovaskulárních onemocnění a, samozřejmě, je složkou patofyziologických mechanismů souvisejících s obezitou díky těmto druhům onemocnění (včetně metabolického syndromu).

Jak bylo prokázáno, že poměr bazální (hladovění) hladiny inzulínu a glukózy, jako odraz jejich interakce ve smyčce zpětné vazby, do značné míry koreluje s odhadem rezistence na inzulín v klasickém přímé metody hodnocení účinků inzulínu na metabolismu glukózy - euglykemického hyperinzulinemické upínací metodou.

Při zvýšení hladiny glukózy nebo inzulínu na prázdný žaludek se zvyšuje index HOMA-IR. Pokud je například hladina glukózy nalačno 4,5 mmol / l a inzulin je 5,0 uU / ml, HOMA-IR = 1,0; pokud hladina glukózy je 6,0 mmol a inzulín je 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Prahová hodnota inzulínové rezistence, vyjádřený v HOMA-IR, se obvykle definuje jako 75 percentil jeho kumulativní distribuce populace. Práh HOMA-IR závisí na metodě detekce inzulínu, je obtížné jej standardizovat. Volba prahové hodnoty může navíc záviset na výzkumných cílech a vybrané referenční skupině.

Index HOMA-IR není zahrnut v základních diagnostických kritériích metabolického syndromu, ale používá se jako další laboratorní studie tohoto profilu. Při posuzování rizika vývoje diabetu u skupiny lidí s hladinou glukózy pod 7 mmol / l je HOMA-IR více informativní než samotná glukóza nebo samotný inzulín nalačno.

Použít v klinické praxi pro diagnostiku hodnocení inzulínové rezistence matematických modelů založených na určení hladiny inzulínu a glukózy nalačno má několik omezení, a není vždy přijatelné pro rozhodnutí o jmenování hypoglykemického terapie, ale může být použit pro sledování.

Zhoršená inzulinová rezistence se zvýšenou frekvencí je zaznamenána u chronické hepatitidy C (genotyp 1). Zvýšení HOMA-IR u těchto pacientů byla spojena s horší odpovědí na terapii než u pacientů s normální inzulínovou rezistencí, a proto je korekce inzulínové rezistence považovány za jeden z nových cílů v léčbě hepatitidy C. zlepšení inzulinové rezistence (HOMA-IR) byla pozorována u nealkoholické hepatické steatozy.

Příprava

Přísně na prázdný žaludek po nočním období půstu nejméně 8 a nejvýše 14 hodin. Konzultujte s ošetřujícím lékařem o proveditelnosti studie na pozadí použitých léků.

Indikace

• Aby bylo možné posoudit a sledovat dynamiku inzulinové rezistence v komplexním testu u pacientů s obezitou, diabetem, metabolický syndrom, syndrom polycystických ovarií (PCOS), pacientů s pacientů s chronickou hepatitidou C, s nealkoholickou jaterní steatózou.
• Při posuzování rizika vzniku diabetu a kardiovaskulárních onemocnění.

Interpretace výsledků

Interpretace výsledků studie obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace z této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Správnou diagnózu provádí lékař, a to jak s použitím výsledků tohoto průzkumu, tak s potřebnými informacemi z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších průzkumů atd.

• Jednotky měření: konvenční jednotky
• Referenční hodnoty HOMA-IR: Zdroj: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Index inzulinové rezistence (HOMA-IR)

Studie zaměřená na určení inzulínové rezistence stanovením hladin glukózy a hladiny inzulínu na půdě a výpočtem indexu inzulínové rezistence.

• Ruské synonymy: Index inzulinové rezistence; inzulínová rezistence.
• Angličtina Synonyma: Homostasní modelové hodnocení inzulínové rezistence; HOMA-IR; inzulínová rezistence.
• Jaký biomateriál lze použít pro výzkum? Venózní krev.
• Jak se správně připravit na studium? Nejíst po dobu 8-12 hodin před testem.
• Krev se doporučuje užívat ráno přísně na prázdný žaludek.
• Je třeba informovat o přijatých lécích.
• Vylučte fyzické a emocionální nadměrné vyšetření 30 minut před zahájením studie.
• Nekuřte po dobu 30 minut před dávkováním krve.

Obecné informace o studii

Inzulínová rezistence je snížení citlivosti buněk závislých na inzulínu na působení inzulínu, následované porušení metabolismu glukózy a jejího vstupu do buněk. Vývoj rezistence na inzulín je způsoben kombinací metabolických, hemodynamických poruch na pozadí zánětlivých procesů a genetickou predispozicí k nemocem.

To zvyšuje riziko vzniku cukrovky, kardiovaskulárních chorob, metabolických poruch, metabolického syndromu. Inzulin je peptidový hormon, který je syntetizován z proinzulinu beta buňkami ostrovů Langerhans pankreatu.

S vývojem rezistence buněk a tkání na inzulín se zvyšuje jeho koncentrace v krvi, což vede ke zvýšení koncentrace glukózy. V důsledku toho je možný vývoj diabetu typu 2, aterosklerózy, včetně koronárních tepen, arteriální hypertenze, ischemické srdeční choroby, ischemické mrtvice.

Pro posouzení inzulínové rezistence lze použít index HOMA-IR (Homostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Vypočítává se podle vzorce: HOMA-IR = nalačno inzulín (μE / ml) x glukóza nalačno (mmol / L) / 22,5. Zvýšení hladiny HOMA-IR se pozoruje se zvýšením hladiny glukózy nalačno nebo inzulinu.

Indexem rezistence na inzulín lze použít jako další diagnostický indikátor metabolického syndromu. Metabolický syndrom je komplex rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění, diabetes 2. typu, aterosklerózu, steatózu jater a některé druhy rakoviny.

Výsledkem je vývoj komplexu metabolických, hormonálních a klinických poruch proti obezitě v důsledku vývoje inzulínové rezistence. HOMA-IR index je informativní indikátorem zhoršené glukózové tolerance a diabetes u pacientů s hladinou glukózy nižší než 7 mmol / l.

Na co se používá výzkum?

• Posouzení vývoje rezistence na inzulín;
• Posouzení rizika vzniku diabetu, aterosklerózy, kardiovaskulárních onemocnění;
• Pro komplexní zhodnocení možného vývoje inzulínové rezistence při metabolickém syndromu, polycystických vaječníků, chronického selhání ledvin, chronické hepatitidy B a C, steatózy jater.

Kdy je přiřazena studie?

• Při hodnocení rizika vývoje a s klinickými projevy hypertenze, ischemické choroby srdeční, ischemická mrtvice, diabetes typu 2, ateroskleróza;
• Komplex je podezření na diagnózu inzulinové rezistence a metabolického syndromu, syndromu polycystických ovarií, chronické selhání ledvin, chronické hepatitidy B a C, nealkoholické hepatické steatozy, gestační diabetes, infekčních chorob a použití některých léků.

Co znamenají výsledky?

Glukóza v plazmě

Hodnocení glukózy

• Inzulin: 2,6 - 24,9 μU / ml.
• Index inzulinové rezistence (HOMA IR): Pro osoby od 20 do 60 let: 0 - 2.7.

Důvody pro zvýšení:

• Zvýšená odolnost vůči inzulínu.

Vývoj inzulínové rezistence v následujících onemocněních a stavech:

• Kardiovaskulární nemoci;
• Diabetes mellitus typ 2;
• Metabolický syndrom;
• Obezita;
• Syndrom polycystických vaječníků;
• Chronická virovou hepatitidu;
• Chronické selhání ledvin;
• Steatóza jater;
• Gestační diabetes mellitus;
• Patologie hypofýzy, nadledvinek;
• Infekční, onkologické onemocnění.

Důvody snížení:

Normální hodnoty indexu IR-HOMA - nedostatek vývoje rezistence na inzulín.

Co může ovlivnit výsledek?

• Čas odběru vzorků biomateriálu pro výzkum;
• Nedodržení pravidel přípravy na dodávku biomateriálu pro výzkum;
• Příjem léků;
• Těhotenství.

Důležitá poznámka: Doporučuje se, aby test byl testován přísně na prázdný žaludek.

Co je index inzulinové rezistence

Při zvýšení hladiny glukózy nebo inzulínu na prázdný žaludek se zvyšuje index HOMA-IR. Prahová hodnota inzulínové rezistence vypočítaná pomocí indexu HOMA-IR je definována jako 70-75 percentil jeho kumulativní populační distribuce.

Nejběžnější metoda hodnocení inzulínové rezistence, spojená se stanovením bazálního (nalačno) poměru glukózy a inzulínu. Při posuzování rizika vývoje diabetu u skupiny lidí s hladinou glukózy pod 7 mmol / l je HOMA-IR více informativní než samotná glukóza nebo samotný inzulín nalačno.

Práh HOMA-IR závisí na metodě detekce inzulínu, je obtížné jej standardizovat. Inzulínová rezistence je snížení citlivosti buněk závislých na inzulínu na působení inzulínu, následované porušení metabolismu glukózy a jejího vstupu do buněk.

Inzulín se účastní transportu glukózy z krve do buněk tkání, zejména svalů a tukových tkání. S vývojem rezistence buněk a tkání na inzulín se zvyšuje jeho koncentrace v krvi, což vede ke zvýšení koncentrace glukózy.

Pro posouzení inzulínové rezistence lze použít index HOMA-IR (Homostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Vypočítává se podle vzorce: HOMA-IR = nalačno inzulín (μE / ml) x glukóza nalačno (mmol / L) / 22,5. Indexem rezistence na inzulín lze použít jako další diagnostický indikátor metabolického syndromu.

Volba prahové hodnoty může navíc záviset na výzkumných cílech a vybrané referenční skupině. Inzulinová rezistence je narušená biologická odpověď tělesných tkání na působení inzulinu.

Zvýšená koncentrace inzulínu v krvi nastává, když pankreas tvoří nadměrné množství inzulinu, aby kompenzoval rezistenci tkání na inzulín. 66% lidí s poruchou glukózové tolerance. Takový mechanismus zajišťuje aktivaci metabolického (transportu glukózy, syntézy glykogenu) a mitogenní (syntézy DNA) inzulinu. Pro léčení onemocnění je nejdůležitější citlivost inzulínu na svalovou a tukovou tkáň, stejně jako jaterní buňky.

Jaký je rozdíl mezi inzulinovou rezistencí a metabolickým syndromem?

Je normální potlačit 50% lipolýzu (rozpad tuku) v tukové tkáni - dostatečná koncentrace inzulinu v krvi nepřesahuje 10 mC / ml. Připomínáme, že lipolýza je dezintegrace tukové tkáně. Účinek inzulínu ho potlačuje, stejně jako produkce glukózy játry.

Inzulinová rezistence tukové tkáně se projevuje skutečností, že anti-lipolytický účinek inzulinu oslabí. Nejprve je kompenzován zvýšenou produkcí inzulínu pankreasem. Protože rezistence na inzulín po mnoho let je kompenzována nadměrnou produkcí inzulínu beta buňkami pankreatu.

Když hladina cukru v krvi stoupá, dále posiluje inzulinovou rezistenci tkání a potlačuje funkci beta buněk pro sekreci inzulínu. Inzulin způsobuje proliferaci a migraci buněk hladkého svalstva, syntézu lipidů v nich, proliferaci fibroblastů, aktivaci koagulačního systému, snížení aktivity fibrinolýzy. Účinný způsob léčby inzulínové rezistence v počátečních fázích diabetu 2. typu a dokonce lépe před jeho vývojem je dieta s omezením sacharidů ve stravě.

Jaká je citlivost na inzulín v různých tkáních těla

Každý den sledujeme zprávy o léčbě inzulínové rezistence. Nejlepší ze všeho, pokud se jako tělesná výchova budete pohybovat, jak je zde popsáno. Pokud tak učiníte, pak se vaše osobní šance dostat bez inzulínu zvýší na 90-95%.

Jak inzulín reguluje metabolismus

Ceny za výzkum nezahrnují náklady na spotřební materiál a služby pro užívání biomateriálu. Tyto náklady se platí dodatečně, jejich výše se může lišit v závislosti na konkrétní vybrané studii. Vývoj rezistence na inzulín je způsoben kombinací metabolických, hemodynamických poruch na pozadí zánětlivých procesů a genetickou predispozicí k nemocem.

Příčinou diabetes mellitus 2. typu

Index HOMA-IR je informačním ukazatelem vývoje poruch glukózové tolerance a diabetes mellitus u pacientů s hladinou glukózy pod 7 mmol / l. Při posuzování rizika vzniku diabetu a kardiovaskulárních onemocnění. Informace z této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu.

Zachycování glukózy svaly pod vlivem inzulínu je naopak zvýšeno

A nezáleží na tom, odkud pochází inzulín, vlastní pankreas (endogenní) nebo injekce (exogenní). Inzulínová rezistence zvyšuje pravděpodobnost nejen diabetu 2. typu, ale také aterosklerózy, srdečního záchvatu a náhlé smrti v důsledku zaneseného trombu.

Pokud je krví v prázdném žaludku inzulín, je více než normální - pak má pacient hyperinzulinismus

Diagnostika inzulínové rezistence pomocí testů je problematická. Tento výsledek analýzy naznačuje, že pacient má významné riziko vzniku diabetu 2. typu a / nebo kardiovaskulárních onemocnění. Je to nosič glukózy uvnitř buňky přes membránu. Inzulinová rezistence je problém velkého procenta všech lidí. To je věřil, že to je způsobeno geny, které se staly převládající v průběhu evoluce.

To odpovídá zvýšení odolnosti buněk a tkání proti inzulínu a zvýšené riziko vzniku diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. Index HOMA-IR není zahrnut v základních diagnostických kritériích metabolického syndromu, ale používá se jako další laboratorní studie tohoto profilu.

Index inzulinové rezistence (HOMA-IR)

Index rezistence na inzulín (HOMA-IR) je ukazatel, který odráží odolnost buněk těla vůči účinkům inzulínu. Výpočet koeficientu je nezbytný k určení pravděpodobnosti hyperglykémie, aterosklerotického vaskulárního poškození, vývoje prediabetic.

Inzulinová rezistence je odolnost buněk těla vůči účinkům inzulínu, což vede k narušení výměny glukózy: klesá její vstup do buněk a hladina v krvi se zvyšuje. Tento stav se nazývá hyperglykemie, spojená s vysokým rizikem diabetu, srdečním a cévním onemocněním, metabolickým syndromem a obezitou.

Poměr hladin inzulínu k hladině glukózy v krvi nalačno odráží jejich interakci. HOMA-IR je matematickým modelem tohoto procesu. Studie je velmi informativní jako metoda hodnocení rizik a monitorování stavu pacientů, omezení je absence standardizované normy, závislost konečné hodnoty na metodách určení počátečních dat.

Indikace

Index inzulinové rezistence je metodou monitorování a určování rizika vývoje metabolického syndromu, diabetu 2. typu a kardiovaskulárních onemocnění. V diagnostice nebyl široce používán, je předepsán dodatečně s nejednoznačnými základními laboratorními kritérii. Indikace pro studium:

Známky rezistence na inzulín. Výpočet koeficientu se provádí v rámci komplexního přehledu lidí s hyperglykémie, hyperinzulinémie, hypertriglyceridemií, sklon k trombóze, vysoký krevní tlak, obezita generalizované. Je určena pravděpodobnost vzniku diabetu 2. typu, ischemické choroby srdeční, ischemická mrtvice, ateroskleróza.

Užívání léků. Při léčbě glukokortikoidů, estrogenových přípravků při užívání perorálních kontraceptiv existuje zvýšené riziko vzniku glukózové tolerance. V těchto případech je test pravidelně jmenován pro včasné zjištění porušení metabolismu uhlohydrátů, korekce terapie.

Hepatitida S. Byl zjištěn vztah mezi nárůstem výsledku studie a poklesem odpovědi těla na léčbu hepatitidy C. V poslední době se doporučuje přípravek HOMA-IR pro kontrolu tolerance k inzulínu. Jeho snížení se považuje za podmínku účinnosti terapie.

Příprava na analýzu

HOMA-IR se počítá s ohledem na indexy inzulinu a glukózy v krvi. Dávka krve je nutná ráno, přísně na prázdný žaludek. Pravidla přípravy postupu:

• Doba nočního hladu by měla být nejméně 8 hodin. V používání čisté vody není žádné omezení.
• Za 24 hodin se musíte zdržet konzumace alkoholu, intenzivní fyzické a psychoemotické zátěže.
• Přijímání léků by mělo být zrušeno, protože se toto opatření předem dohodlo s ošetřujícím lékařem.
• Půl hodiny před zahájením léčby je kouření zakázáno. Doporučujeme trávit čas sedět v klidu a relaxovat.
• Provádí se punkce ulnární žíly. Studie se provádějí metodou hexokinázy, ELISA / IHL. HOMA-IR se stanoví podle vzorce: hladina glukózy * hladina inzulínu / 22,5. Termín je 1 den.

Normální hodnoty

Prah je 75. percentil celkové distribuce populace. Pro lidi od 20 do 60 let je to 0-2,7. Limity normy jsou pro účely průzkumu závislé na metodách analýzy. Výsledek je ovlivněn následujícími faktory:

• Doba dodání biomateriálu. K získání spolehlivých údajů by měl být postup prováděn ráno.
• Příprava na postup. Stravování, fyzický a emoční stres, kouření, alkohol narušují výsledek.
• Těhotenství. Pro těhotné ženy nebyly stanoveny referenční hranice. Jsou určeny individuálně s přihlédnutím k těhotenskému období, přítomnosti komplikací.

Zvýšení

Index růstu inzulínu se zvyšuje se zvýšením koncentrace inzulínu a glukózy v krvi. Překročení prahové hodnoty je stanoveno v následujících případech:

• Metabolický syndrom. snížení citlivosti na hormon slinivky břišní, hyperinzulinémie základem patologie vyvíjí když genetická predispozice a přítomnost rizikových faktorů (obezita, hormonální změny, fyzická nečinnost).
• Kardiovaskulární patologie. Koeficient se zvyšuje u aterosklerózy, arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, ischemické cévní mozkové příhody.
• Endokrinní onemocnění. Zvýšený výsledek se často vyskytuje u lidí s diabetem typu 2, polycystických vaječníků, poruch funkcí hypofýzy a nadledvin.
• Onemocnění jater, ledvin. Rezistence na inzulín je často zjištěna u virové hepatitidy C, nealkoholické steatózy jater a chronického selhání ledvin.
• Infekce, nádory. Někdy je zaznamenán růst koeficientu s prodlouženými infekčními chorobami, rozvojem maligních novotvarů.

Snížení indikátoru

U pacientů s původně zvýšeným výsledkem odráží pokles indexu účinnost léčby. Při počáteční diagnóze je nízká hodnota koeficientu normou.

Léčba abnormalit

Index inzulinové rezistence má prognostickou hodnotu při vyšetření pacientů s obezitou, arteriální hypertenzí, metabolickým syndromem, diabetem, kardiovaskulárními chorobami.

Metody kvantifikace rezistence na inzulín

Diabetes mellitus (DM) je pro většinu zemí světa skutečný zdravotní a sociální problém. Výskyt tohoto onemocnění výrazně překonal očekávané parametry a v současnosti je incidence diabetu charakterizována Mezinárodní diabetickou federací jako epidemií.

Podle odborného odhadu počtu pacientů s diabetem v roce 2007 je 246 milionů (asi 6% populace ve věku 20-79 let), a do roku 2025 se zvýší na 380 milionů. Přibližně 90-95% tvoří pacienti s diabetem 2. typu. Ještě více pacientů (308 milionů) má včasné porušení metabolismu uhlohydrátů: poruchu glykémie nalačno a narušení glukózové tolerance. Současně odborníci tvrdí, že množství nedetekovatelného diabetu může překročit registrovanou úroveň o 2-3 krát.

Světová zdravotnická organizace definuje T2DM jako porušení metabolismu sacharidů způsobené převládající inzulínové rezistence (IR) a relativním nedostatkem inzulínu nebo primárního defektu v sekreci inzulínu s nebo bez TS. Diabetes typu 2 je tedy skupinou heterogenních poruch metabolismu uhlohydrátů.

To velmi vysvětluje nedostatek obecně přijatých teorií o etiologii a patogenezi této nemoci. Nepochybně s diabetem typu 2 existují současně dvě hlavní vady: MI a dysfunkce B lymfocytů.

Tato sled událostí je typická u pacientů s metabolickým syndromem, stejně jako u pacientů s normální tělesnou hmotností. U některých pacientů s diabetes mellitus 2. typu se však může na úrovni beta buněk vyskytnout primární defekt, který se projevuje jako porušení sekrece inzulínu. IR u těchto pacientů se vyvíjí v kombinaci s nebo po porušení sekrece inzulinu.

Pacienti tohoto typu jsou mnohem méně časté a většinou představují jedinci s normální tělesnou hmotností. Avšak bez ohledu na to, jaký defekt (tj. Snížení sekrece inzulínu nebo MI) nevedl k rozvoji diabetu typu 2, pak vede ke vzniku druhého defektu.

Je důležité, aby byly přítomny oba mechanismy pro výskyt významného narušení metabolismu uhlohydrátů. Proto je velmi důležité používat spolehlivé a spolehlivé metody pro kvantifikaci poškození inzulínem na úrovni tkáně.

Definice inzulínové rezistence

V širokém slova smyslu se RI chápe jako snížení biologické odezvy na jeden nebo více účinků působení inzulínu. Častěji se však IM definuje jako stav, který je doprovázen poklesem využití glukózy tkáněmi těla pod vlivem inzulínu, tj. rezistence buněk různých orgánů a tkání na účinek inzulinu na snižování cukru.

Vzhledem k tomu, biologických účinků inzulínu je regulace metabolických reakcí (metabolismus sacharidů, tuků a bílkovin) a mitogenní procesů (procesy růstu, dif ferentsirovki tkáně, syntéza DNA, transkripce genu), moderní koncepce TS není omezen na parametry, které charakterizují jediný sacharid, ale také zahrnuje změnu metabolismus tuků, bílkovin, funkci endotelových buněk, exprese genů, a další.

Citlivost periferních tkání na inzulín je určena přítomnost specifických receptorů, jejichž funkcí je zprostředkovat inzulínu stimulační účinek na využití glukózy s transportéru glukózy (GLUT) periferních tkáních.

Zahájení hormonální signalizace inzulínu začíná fosforylací p-podjednotky inzulínového receptoru, která se provádí tyrosinkinázou. Tato fosforylace a potom udržuje autofosforylaci receptoru inzulínu je nezbytné pro následné fáze postreceptor akce inzulínu a zejména, pro aktivaci a translokaci GLUT

Největším klinickým významem je ztráta citlivosti na inzulín ve svalech, tuku a jaterních tkáních. IR svalové tkáně se projevuje poklesem příjmu glukózy z krve do myocytů a jejího využití ve svalových buňkách. IR tukového tkáně se projevuje rezistencí na anti-lipolytický účinek inzulínu, což vede k akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu.

Spolu s termínem inzulinové rezistence je pojem syndromu rezistence vůči inzulinu (metabolický syndrom). Jedná se o kombinaci klinických a laboratorních projevů: poškození metabolismu sacharidů, poruchy glukózy nalačno, snížené glukózové tolerance a diabetes, centrální obezity, dyslipidemie (zvýšené hladiny LDL triglyceridů a cholesterolu, snížení HDL-C), vysoký krevní tlak, zvýšení trombotických a antifibrinolytikum faktorů a, případně, vysoká náchylnost k aterosklerózy a kardiovaskulárních chorob.

Kritéria metabolického syndromu podle definice Mezinárodní diabetické federace (IDF, 2005) jsou:

• centrální obezita (pro Evropany obvod pasu> 94 cm u mužů a> 80 cm u žen),

plus dva ze čtyř uvedených faktorů:

Metabolický syndrom - nejčastější projev MI. Koncept stavu IR je však mnohem širší. Klasické příklady závažných dědičných infarktů jsou leprechaunismus, Rabson-Mendenholův syndrom, IR typ A.

Na inzulínu citlivost je ovlivněna různými faktory: věk, nadváha, a zejména distribuce tukové tkáně, krevní tlak, dyslipidemie, fyzická kondice a zdraví těla, kouření, ischemické choroby srdeční a rodinnou anamnézou diabetu, a množství systémových onemocnění.

TS je geneticky určená aplikace faktor vnějších vlivů, jako je výživa, nízké aktivity, zneužívání alkoholu, věku, pohlaví (riziko vzniku metabolického syndromu je vyšší u žen po menopauze), psycho-emocionální faktory, léky (glyukokorti-Koide, kyselina nikotinová, sexuální hormony).

IR se vyskytuje nejen u diabetu typu 2, ale také u jiných onemocnění doprovázených metabolickými poruchami. IR se vyskytuje u více než 25% prakticky zdravých osob bez obezity a stupeň jeho exprese je srovnatelný se závažností MI pozorovaným u pacientů s diabetem typu 2. Následuje hlavní onemocnění a stavy spojené s MI:

• fyziologické IR (věk puberty, těhotenství, strava, bohatá na tuk, noční spánek);
• metabolické (diabetes 2. typu, obezita, dekompenzace diabetu 1. typu, závažná podvýživa, nadměrný příjem alkoholu);
• endokrinní (hypertyreóza, hypotyreóza, Cushingův syndrom, akromegalie, feochromocytom, syndrom polycystických vaječníků, léčba glukokortikoidy, s perorální antikoncepcí);
• neendokrinní (esenciální hypertenze, cirhóza, revmatoidní artritida, trauma, popáleniny, sepse, chirurgické zákroky).

Hlavní metody hodnocení IR

Pojem citlivosti na inzulín stále nemá jasnou normu, pokles, který by byl považován za IR. Nicméně je známo, že obezita, zhoršená tolerance glukózy, zvýšené hladiny lipidů, zvýšený krevní tlak a poruchy v systému koagulace krve jsou mnohem častější u nejnižších indexů než ve zbytku populace.

V této fázi Největší pozornost je věnována následujících metod kvantifikace účinku inzulínu: hyperinzulinemické euglykemického svorky a strukturální matematického modelu na základě IV (minimální model FSIGTT) a orální (08U) glukózového tolerančního testu nebo stanovení glukózy a inzulínu na lačno (s výpočtem řady indexů v včetně NOMA, QUICKI).

Způsob upínání

Nejpřesnější metodou, známou jako "zlatý standard" pro hodnocení IR, je euglykemická hyperinzulinemická svorka navržená Andresem R. et al. v roce 1966 a vyvinutý DeFronzo K. et al. v roce 1979. Pro hodnocení IR je test považován za nejspolehlivější a reprodukovatelný u DM i u zdravých lidí.

Obvykle je rychlost infuze inzulinu 40 mU na 1 m2 tělesného povrchu za minutu nebo přibližně 1 mU / kg / min. Měříme glykémii každých 5-10 minut. na glukózových analyzátorech nebo pomocí konstantního monitorování hladiny glykémie pomocí umělého pankreasového přístroje ("Biostator").

Pro eliminaci vlivu hyperglykémie na sebe a pro eliminaci glukózy využití glykosurie použity normoglycemic způsob Clamp provedení odchylka od vybrané úrovně glykémie cíl by neměla překročit 10%. Při poklesu glykémie se rychlost zavádění glukózy zvyšuje, zatímco se zvyšuje - pokles.

Po 120 až 240 minutách se dosáhne dynamické rovnováhy: rychlost zavedení glukózy se rovná rychlosti její absorpce v tkáních. Celkové množství glukózy vstřikované během posledních 60-120 minut. výzkum v rovnovážném stavu charakterizuje index citlivosti na inzulín.

Glukóza je podávána ve formě 10-20% roztoku, přesnost rychlosti podávání je poskytována pomocí objemového dávkovače. Je možné zavést dvě řešení pomocí umělé pankreasové aparatury ("Biostator").

V období postupného poklesu glykémie z počáteční hladiny na cílové hodnoty je rychlost infúze glukózy změněna výzkumným pracovníkem v závislosti na hladině glykémie každých 10 minut. Tato fáze studie trvá od 2 do 4 hodin v závislosti na počáteční hyperglykémii.

Potom se frekvence stanovení glykémie zvyšuje (každých 5 minut) s konstantní změnou rychlosti podávání glukózy, aby se dosáhlo a udrželo daná hladina normoglykemie. Konstantní hladina glykémie a rychlost infuze glukózy do stavu dynamické rovnováhy podávání a spotřeby glukózy se udržují po dobu 60 minut. Celková doba trvání studie je 4 až 6 hodin.

Rychlost glukózy podávání v ustáleném stavu určuje rychlost využití glukózy v periferních tkáních, který se používá pro výpočet faktoru využití (M-hodnota) jako aritmetický průměr 10-12 diskrétních hodnot Rychlost infuze glukózy dělený tělesné hmotnosti subjektu nebo libové tělesné hmoty ( pokud je definována), po dobu 1 min.

Čím více glukózy je potřebné za jednotku času k udržení stabilní hladiny glykémie, tím více je pacient citlivý na působení inzulínu. Je-li množství vstřikované glukózy malé, pak je pacient odolný vůči inzulínu.

Po skončení studie se infuze inzulinu zastaví. Zavedení glukózy pokračuje po dobu 30 až 40 minut. s vysokou mírou prevence hypoglykemie v podmínkách potlačené tvorby glukózy játry.

Výhody hyperinzulinemické euglike-hospodářský Clamp považován: schopnost vyhodnotit citlivost na inzulín bez rizika hypoglykémie a následné uvolnění contrainsular hormonů, a to bez zásahu endogenního inzulínu a účinky různých úrovní hyperglykémie.

Kromě toho, upínací snadno kombinovat s nejnovějšími metodami studie metabolismu, jako je například izotopová technologických žilní katetrizace různých regionech, nepřímé kalorimetrie a biopsie tkáně, tukové tkáně mikrodialýzy, nukleární magnetickou rezonanční spektroskopií a pozitronovou emisní tomografií.

Minimální model

Jako pokus vyvinout praktičtější metodu pro měření RI pro použití u velkých populací, Bergman et al. v roce 1979 byl navržen minimální model. Časté měření glukózy a inzulínu se provádí během intravenózního testu tolerance glukózy po dobu 180 minut.

Výsledky jsou zaznamenány v počítačovém modelu (MINMOD), založeném na určitých přijatých principech kinetiky glukózy a inzulínu. Metoda umožňuje současně stanovit index citlivosti na inzulín (SI) a akutní odpověď inzulínu (AIR). U zdravých lidí výsledky spolehlivě korelují s daty této metody.

Na druhou stranu studie je jednodušší, poskytuje cenné epidemiologické údaje a také charakterizuje činnost a sekreci inzulínu, které jsou hlavními předpoklady vývoje diabetu 2. typu.

A přesto, navzdory rozsáhlému použití ve vědeckém výzkumu, v klinické praxi se test používá v omezené míře kvůli vysokým nákladům, složitosti a trvání postupu. Ve velkých epidemiologických studiích se používají i kratší verze intravenózních a perorálních testů tolerance glukózy s použitím principů minimálního modelu: FSIGTT, OSIG.

Stanovení inzulínu a glukózy v plazmě

Nejjednodušší a nejpohodlnější metodou pro hodnocení TS v klinické praxi je změna koncentrace inzulínu v plazmě nalačno. Hyperinzulinémie v normoglykemii zpravidla indikuje přítomnost MI a je předzvěstí vývoje diabetu 2. typu. Avšak s vývojem diabetu 2. typu se zvyšuje hladina glykémie a snižuje se hladina inzulínu.

Navíc byly navrženy různé indexy pro hodnocení TS, počítáno z poměru inzulínu a koncentrací glukózy v plazmě nalačno a / nebo po nutričním zatížení. Vzhledem k přibližnosti metody je její použití možné pouze v rozsáhlých epidemiologických studiích a pro jednotlivé měření je málo užitečné.

Metody diagnostiky rezistence na inzulín.

Pokud jde o diagnózu rezistence na inzulín, existuje řada obtíží při výběru optimální techniky. Byla vyvinuta řada technik k vyhodnocení inzulínové rezistence. Mezi nimi nejvíce upoutaly tři metody: euglykemická svorka inzulínu, "minimální model" a hladina inzulínu na prázdném žaludku.

Zlatý standard je hyperinzulinemická euglykemický Glukoseklamp, která je určena rychlostí vymizení glukózy během parenterální přijímacího glukózy. Hodnota infuze infuze glukózy tak, aby kontinuální podávání inzulínu k udržení euglykémie bylo mírou senzitivity na inzulín. Vzhledem k vysokým technickým nákladům a invazivitě je tato metoda vyhrazena pro řešení vědeckých problémů a není vhodná pro rutinní měření.

Euglykemický test nemůže objektivně posoudit přítomnost inzulínové rezistence. To potvrzuje i skutečnost, že pomocí této metody, inzulínová rezistence ve více než 25% u zdravých jedinců bez obezity, jehož intenzita sopostovima s inzulinovou rezistencí u pacientů s diabetem 2. typu.

Dnes neexistují žádná obecně uznávaná kritéria pro hyperinzulinémii. Různí autoři navrhují zvážit stav hyperinzulinémie, když koncentrace IRI v plazmě ráno na prázdném žaludku přesáhne 5,3 až 25 μU / ml. Jako kritérium hyperinzulinémie je také doporučeno uvažovat o obsahu IRI vyšší než 25-28 UU / ml 2 hodiny po naplnění glukózou.

Složitější výpočetní indexy charakterizující inzulinovou odpověď jsou také navrženy:

• Plocha pod křivkou inzulínu, což je součet koncentrace v plazmě, IRI před ústní zkoušky, a po 30, 60, 90 a 120 minut po podání glukózy: (. 1 h), IRI (výsledku) + IRI (30 min.) IRI + IRI (2 hodiny);
• Haffner index, který se vypočítá jako součet koncentrací v plazmě IRI měřených v určitých časových intervalech po podání glukózy a vynásobených příslušnými koeficienty: 0,25 (výsledek) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 H). +0,5 (2 hodiny)

Jsou uvedeny následující kvantitativní kritéria metabolického syndromu X pro parametry inzulinového metabolismu. Hyperinzulinémie je diagnostikována na prázdném žaludku, pokud je hladina IRI 212,5 mU / ml a vyšší. Toto kritérium navržené Paolisso G. et al, která je téměř stejná (12,7 mU / L), získaný v rozsáhlé studie v Mexiku, horní hranice normální hladiny IRI (až do 12,9 mU / ml) navrhovaného SMHaffner a kol, a zcela odpovídá výsledkům [Didenko VA, 1999].

Dalším problémem při sjednocení kritérií pro hyperinzulinémii je skutečnost, že absolutní úroveň IRI závisí také na způsobu stanovení a množinách, kterými je toto stanovení provedeno. Přesná četnost tohoto rysu není známa kvůli rozdílům v diagnostických metodách a kritériích. Navíc výsledky studií populace nelze srovnávat kvůli heterogenitě vzorku a použití různých diagnostických kritérií (klinické, endokrinní, morfologické).

Conway a kol., Kteří stanovili bazální hladinu plazmového inzulínu u pacientů s PCOS bez obezity, nalezli hyperinsulinemii u 30%. Falcone at al. (1992) s použitím intravenózního testu pro stanovení glukózové tolerance s výpočtem inzulínové rezistence ukázal hyperinzulinémii u 65%.

HOMA = inzulin , což umožňuje posouzení inzulínové rezistence. U indexu HOMA pro věk dítěte jsou hodnoty založeny na pohlaví a věku. Tyto indexy však nemohou rozlišovat mezi jaterní a periferní rezistencí na inzulín.

Orální toleranční test s glukózy stanovení krevní glukózy a inzulínu, stejně jako poměr inzulinu / glukózy nebo indexu citlivosti na inzulin jako ISIcederholm, umožňuje soorientirovatsya proti inzulínové rezistence. Vypočítá se podle vzorce:

Podle provedeno Nobels F., Dewailly D. (1992) zkouška ke stanovení orální toleratnosti glukózy, zvýšení plochy pod křivkou plazmatické hladiny inzulínu (větší než 2 standardní odchylky) je pozorována u 27% pacientů s PCOS neobézních a 12% - obezita.

F.Caro (1991), za to, že dostatečně spolehlivé kritérium pro přítomnost inzulínové rezistence je poměr snížení koncentrace glukózy v krvi (mg / dl) před IRI (v UU / ml) pod 6 (při měření koncentrace glukózy v mmol / l, hodnota je kvantitativní kritérium 0,33).

Intravenózní test glukózové tolerance není vhodný pro stanovení inzulínové rezistence u diabetiků v důsledku poruchy sekrece inzulínu.

Pro diagnostiku inzulinové rezistence navrhuje určit stupeň uspořádání parametru Zvýšená proteinu (více než 0,570 rel. Jednotek)., Což ukazuje vývoj membrány patologie v důsledku zvýšené peroxidace lipidů a glykace proteinů je základem pro předpovídání závažné onemocnění. Snížení expozice proteinů (0,20 rel. Jednotek. Nebo méně), doprovázené giperlaktatsidemiey a snížení využití glukózy erytrocyty ukazuje vývoj inzulínové rezistence a předávkování inzulínu. [L.L. Vakhrusheva a kol., 1999].

Při použití některé z těchto technologií existuje široká rozmanitost citlivosti na inzulín u zdravých subjektů, jejichž indexy se mohou shodovat s hodnotami u pacientů s diabetes mellitus. Proto je na základě měření inzulínové rezistence velmi obtížné rozlišovat mezi subjekty s diabetes mellitus a bez něj.

Na druhé straně tato skutečnost odhaluje fyziologickou povahu inzulínové rezistence jako reakci organismu. Zvratnost je prokázána v případech "normální nebo konzervované" citlivosti na inzulín, která je zjištěna u určité části pacientů, obvykle s normální nebo dokonce sníženou tělesnou hmotností.