loader

Hlavní

Příčiny

Autoimunitní varianta diabetes mellitus

Toto onemocnění je autoimunitní diabetes (obvykle typu 1) je charakterizován jako abnormalit metabolismu glukózy, způsobené genetickou predispozicí, v důsledku kterých je nedostatek inzulínu v těle, doprovázené zničení pankreatu na buněčné úrovni.

Se zvýšenou četnost této nemoci má funkci v kombinaci s jinými endokrinních onemocnění autoimunitní typu, mezi které patří Addisonova nemoc, stejně jako abnormální, poruchy bez endokrinního systému, například, revmatoidní patologie plán a Crohnovu nemoc.

Rizikové faktory

Je třeba poznamenat, že navzdory četným studiím nebyly dosud přesně zjištěny skutečné příčiny vzniku takového onemocnění, jako je autoimunitní diabetes mellitus prvního typu.

Existují však rizikové faktory, které jsou předispozičními podmínkami, jejichž kombinace nakonec vede k rozvoji diabetes mellitus (autoimunitního typu).

  1. Jak již bylo uvedeno, jedna z příčin nemoci může být přičítána genetickému faktoru. Procentní poměr, jak se ukázal, je poměrně malý. Takže pokud byl otec v rodině nemocný, pravděpodobnost, že dítě bude nemocen, je maximálně 3% a matka - 2%.
  2. V některých případech je jedním z mechanismů, které mohou vyvolat diabetes typu 1, virové infekční onemocnění, které mohou zahrnovat rubeolu, Coxsackie B, parotitis. V tomto případě jsou nejvíce ohroženy děti, které tolerují onemocnění in utero.
  3. K vyvolání diabetes mellitus častými otravami organismu proto orgány a systémy působí toxické látky, které podporují výskyt autoimunitní patologie.
  4. Velmi důležitou roli hraje výživa. Například bylo zjištěno, že u dětí je častější výskyt diabetu 1. typu s příliš brzkým zaváděním kravského mléka a směsí založených na něm. Podobně se situace vyvíjí se zavedením obilovin.

Pokud jde o diabetes typu 2, toto onemocnění postihuje lidi s následujícími předisponujícími faktory:

  • osoby nad 45 let;
  • porucha glukózy nebo triglyceridů v krvi, snížení lipoproteinů;
  • podvýživou, což vede k obezitě;
  • nedostatečná fyzická aktivita;
  • polycystický vaječník;
  • onemocnění srdce.

Všichni lidé, kteří mají výše uvedené faktory, by měli sledovat své tělo, pravidelně sledovat a provádět testy na přítomnost cukru v krvi. Ve stadiu pre-diabetického stavu je možné zabránit vzniku cukrovky a zabránit dalšímu vývoji. Pokud se v počátečních fázích vyvinou druhý typ diabetu bez poškození pankreatických buněk, začnou autoimunitní procesy s průběhem onemocnění i s touto variantou patologie.

Gestační (v průběhu těhotenství) diabetes mellitus se může vyvinout na pozadí obezity, predispozicí dědičnosti, poruchy metabolických procesů v těle, nadměrné hladiny glukózy v krvi a moči během těhotenství.

Průměrné riziko pro jednotlivce je z těchto důvodů:

  • při narození dítěte, jehož hmotnost přesahuje 4 kg;
  • předchozí případ porodu;
  • intenzivní nadváha při porodu dítěte;
  • pokud věk ženy překročí 30letý limit.

Jak se nemoc rozvíjí?

Autoimunitní diabetes se projevuje poměrně rychlým tempem s projevy ketoacidózy po několika týdnech. Druhý typ diabetes mellitus, který se vyskytuje mnohem častěji, se objevuje hlavně latentní.

A hlavní symptomatologie ve formě nedostatku inzulínu je obvykle vyjádřena po přibližně 3 letech, a to navzdory skutečnosti, že onemocnění bylo zjištěno a léčeno. U pacientů jsou pozorovány příznaky jako významná ztráta hmotnosti, hyperglykemie, vyjádřená ve zřejmé formě a známky ketonurie.

U jakéhokoli autoimunního diabetes mellitus je pozorován nedostatek inzulínu. Nedostatečný příjem sacharidů ve formě glukózy v tukové a svalové tkáně, stejně jako energetický deficit vede k disinhibition produktů vyrobených contrainsular hormony, které právě působí jako stimulátor glukoneogeneze.

Nedostatek inzulinu vede k potlačení jaterní liposyntetické schopnosti, a proto do keto-degenerace dochází k ukládání uvolněných mastných kyselin. V případě, že se začne zvyšovat dehydratace a acidóza, může dojít ke vzniku kómatu, která bez řádné léčby vede k smrti.

Autoimunitní porucha typu 1 představuje přibližně 2% všech případů zjištění diabetu. Na rozdíl od onemocnění typu 2, diabetes mellitus 1. typu má čas projevit až do 40 let věku.

Symptomy

Pokud jde o klinický obraz onemocnění, je zcela jasně vyjádřeno, zejména u dětí a lidí v mladém věku. Symptomatologie prakticky všech typů diabetes mellitus je totožná a je vyjádřena v:

  • svědění kůže;
  • zvýšená potřeba kapaliny;
  • intenzivní úbytek hmotnosti;
  • svalová slabost;
  • celková malátnost a ospalost.

Na počátku onemocnění může dojít k mírnému zvýšení chuti k jídlu, což se při rozvoji ketoacidózy vede k anorexii. Intoxikace způsobuje nevolnost spojené s zvracením, zápach z úst acetonu, bolest břicha a dehydratace.

Cukrový autoimunitní diabetes prvního typu v případě závažných souběžných onemocnění může způsobit poruchy vědomí, které často vedou ke vzniku kómatu. Pacienti věkové skupině od 35 do 40 let, nemoc se obvykle projevuje ne tak výrazný: Střední označen symptomy polydipsie a polyurie, a hmotnost zůstává stejný. Progrese této choroby obvykle probíhá několik let a všechny příznaky a příznaky mají tendenci projevovat se postupně.

Diagnostika a léčba

Vzhledem k tomu, že autoimunitní cukrovka je zcela jasná, diagnóza není obtížná. Pro potvrzení diagnózy lze provést orální test glukózové tolerance. Pokud existují pochybnosti, doporučujeme použít metody diferenciální diagnostiky.

Reprodukce léčby onemocnění zahrnuje provedení hypoglykemické terapie, inzulinové terapie a dietní terapie. Celková dávka inzulínu se upraví s ohledem na denní potřebu lidského těla, množství užitých sacharidů a hladinu glykémie stanovenou pomocí glukometru, jehož měření se reprodukuje bezprostředně před podáním injekce.

Příjem cukrovky vyžaduje dodržování určitých pravidel:

  • organizace částečných potravin;
  • zavedení do stravy nízkokalorických potravin, vlákniny;
  • omezení jídel obsahujících sacharidy, tuky a sůl;
  • použití obohacených potravin;
  • dodává tělu produkty obsahující dostatečný počet minerálů, mikro- a makroelementů.

Cílem terapie je stimulovat nezávislou produkci inzulínu, zvýšit citlivost tkáně na inzulín, zpomalit vstřebávání glukózy a snížit její syntézu. Začněte léčit cukrovku (autoimunitní), obvykle s monoterapií inzulínem, poté přidávejte léky na snížení hladiny glukózy. Nejoblíbenější léky jsou:

  • Glibenclamid;
  • Metafory;
  • Inhibitory dipeptidylleptidázy;
  • Chlorpropamid;
  • Incretiny a řada dalších.

Pokud je diagnostikován diabetes, musí být přijata opatření pro některý z jejích typů. A čím dřív začne léčba, tím lépe.

Symptomy a léčba autoimunního diabetes mellitus 1. typu

Autoimunitní diabetes, vyskytující se ve formě nevyjádřeným - je samostatná verze průchodu prvního typu diabetu, která se vyvíjí u dospělých.

To se nazývá "typ jednoho a půl diabetu". Tento název je vysvětlen skutečností, že příznaky a nástup onemocnění jsou podobné diabetu typu 2, ale hlavní příznaky průběhu onemocnění jsou totožné s diabetem 1. typu.

Toto onemocnění odhaluje přítomnost protilátek proti B-buňkám lokalizovaným v pankreatu a jednotlivým enzymům.

Vědci naznačili, že takový specifický typ onemocnění, který již byl přidělen pro samostatnou studii lékařů, je snadnější formou diabetu 1. typu.

Autoimunitní diabetes mellitus u dětí se nevyvíjí - je to charakteristické pouze pro dospělou populaci.

Příčiny

Autoimunitní diabetes seskviálního typu podle názoru výzkumných pracovníků vzniká v souvislosti s tvorbou určitých defektů lidské imunity.

Problémy začínají, když tělo produkuje protilátky, což jsou zvláštní struktury, které negativně ovlivňují pankreas, pokud jde o produkci inzulínu produkovanými buňkami.

Autoimunitní diabetes u dospělých začíná růst rychleji v přítomnosti nemocných typu viru infekční nemoci a účinku na těle karcinogeny, například pesticidy nebo výrobky nitroaminovoy skupiny.

Symptomy

Zpočátku pacienti nevykazují žádné příznaky diabetu, ale onemocnění rychle postupuje do forem, které vyžadují použití inzulinu.

Autoimunitní diabetes dospělých má současně souhrn příznaků diabetu mellitus typu 1 a typu 2:

  • Polyurie je silné vylučování moči.
  • Polydipsie je konstantní žízeň.
  • Polyfágie je hlad, který nemůže být tlumen.
  • Úbytek hmotnosti, navzdory zvýšenému příjmu potravy.

Diagnostika

Autoimunitní diabetes u dětí se téměř nenachází, ale u dospělých je tato nemoc určována následujícími příznaky:

  • Nástup diabetu je pětadvacet až padesát let.
  • Symptomy onemocnění se postupně zvyšují a jsou podobné klinickému obrazu diabetu 2. typu.
  • Pacient nemá nadváhu ani obezitu.

Symptomy rozvíjejí nedostatek inzulínu v průběhu šesti měsíců nebo šesti let od okamžiku nástupu onemocnění.

Léčba

Léčba je prováděna za účelem vyloučení zjištěných příznaků onemocnění, tedy produktivní metody, která by mohla zcela vyléčit autoimunitní diabetes mellitus typu 1, typu 2 a typu 1.5 dosud neexistuje.

Hlavní úkoly lékaře při léčbě této nemoci:

  • Obnovte metabolismus sacharidů.
  • Zabraňte komplikacím při onemocnění.
  • Proveďte trénink pro pacienta.
  • Přiřaďte plán výživy.

Mnoho pacientů potřebuje inzulinovou terapii.

V tomto případě se pacientům nedoporučuje používat sekretageny (léky, které stimulují uvolňování vlastního inzulínu). To často vede k vyčerpání pankreatu a způsobuje rozvoj nedostatku inzulínu.

Diabetes mellitus 1. typu a další autoimunitní onemocnění

Autoimunitní onemocnění - onemocnění, při kterém vlastní buňky imunitního systému organismu (zapojené do chrání tělo), jsou zmateni při výběru nepřítele a začne ničit není cizí mikroby a buňky jejich téhož subjektu.

Imunitní systém je zaměřen na ochranu před bakteriemi, viry, toxiny, nezdravými buňkami v těle. Rozpoznává tzv. Antigeny (cizí látky) a vytváří proti nim protilátky (speciální bílkoviny). Stává se, že v imunitním systému se objevuje vada, začíná vnímat určité buňky svého těla jako antigeny (cizí látky) a ničí je. V případě diabetu typu 1 jsou beta buňky pankreatu (buňky produkující inzulín) napadeny.

Proč imunitní systém začíná pracovat nesprávně?

Je to stále neznámý. Existuje mnoho teorií, je možné, že porušování jeho práce může být vyvoláno bakteriemi, viry, drogami, chemikáliemi.

Jaký imunitní systém může být cílem?

Útok může být předmětem:

- červených krvinek

Nejčastější autoimunitní onemocnění.

Addisonova nemoc - protilátky namířené proti nadledvinám, narušení jejich hormonů.

Celiakie - tělo neabsorbuje speciální látku, lepek. Když glutén vstupuje do tenkého střeva, vyvolává imunitní reakci a zánět ve střevě. V důsledku toho dochází k narušení absorpce jiných produktů.

Gravesova choroba - Štítná žláza je posilována speciálními protilátkami, zvyšuje se sekrece hormonů štítné žlázy.

Autoimunní tyroiditida (AIT) nebo Hashimotova tyreoiditida - štítné žlázy je zničen a, zpravidla, je stav nazývaný hypotyreóza (sníženou funkci prostaty), to znamená, že hormony štítné žlázy nízké nebo chybí v těle.

Roztroušená skleróza - Imunitní záchvat je zaměřen na myelinový plášť, který chrání nervová vlákna.

Reaktivní artritida - imunitní systém je zaváděn, myslí si, že předchozí infekce (artritida) je stále přítomna a ničí zdravé tkáně těla.

Revmatoidní artritida - imunita působí proti buňkám uvnitř kloubů.

Systémový lupus erythematodes - Agrese těla je zaměřena proti kůži, kloubům a také k vnitřním orgánům.

Diabetes mellitus 1 typ - beta-buňky pankreatu jsou zničeny, produkce inzulinu je rozdělena, hladina glukózy v krvi stoupá.

Primární hypogonadismus - účinek imunity na mužské a ženské pohlavní žlázy, což může vést k neplodnosti.

V této části budeme analyzovat autoimunitní onemocnění, které jsou nejčastěji spojeny s diabetem 1. typu.

Co může doprovázet diabetes typu 1?

Porážkou štítné žlázy je autoimunní tyreoiditida nebo difúzní toxická struma.

Co je to štítná žláza?

Endokrinní orgán se nachází v oblasti krku, před průdušnicí. Štítná žláza reguluje metabolismus (energetický metabolismus). Produkuje hormony trijodotyronin (T3) a thyroxin (T4).

Gravesova choroba (difúzní toxický roubík).

V důsledku tohoto onemocnění se železo stává hyperaktivní a produkuje příliš mnoho hormonů. Buňky imunitního systému působí na receptory štítné žlázy a nutí ji, aby pracovala lépe. Metabolismus se zrychluje a objeví se následující příznaky:

- Nesnášenlivost vůči teplu a nachlazení

- "Krvácející oči" (exophthalmos na vědecké)

- Změny osobnosti (úzkost, deprese, agitovanost)

- Goiter (zvětšení štítné žlázy)

Zpočátku se používají léky ze skupiny tyreostatik (propicil nebo tyrosol). Při absenci zotavení je indikována chirurgická léčba - odstranění štítné žlázy nebo léčba radioaktivním jodem (k destrukci buněk žláz).

V případě této nemoci je situace opačná, funkce žlázy se může snížit. Buňky imunitního systému zničí štítnou žlázu a může ztratit schopnost produkovat hormony, což může mít za následek následující příznaky:

- Citlivost na chlad

- Změny v osobnosti (deprese)

- Goiter (zvětšení štítné žlázy)

V případě hypotyreózy je nutné užívat hormony štítné žlázy ve formě tablet. Neexistují však žádné vedlejší účinky při jejich podávání (v případě správné volby dávky léku). Každých šest měsíců bude nutné vyhodnotit hodnotu hormonu TSH.

Vliv onemocnění štítné žlázy na diabetes mellitus.

Tato onemocnění mohou ovlivnit chuť k jídlu, metabolismus, což může mít vliv na hladinu glukózy v krvi. Je proto nutné tyto nemoci co nejdříve identifikovat.

Primární adrenální nedostatečnost (Addisonova choroba).

Nadledvinky jsou párové orgány umístěné nad ledvinami. Produkujte velké množství hormonů, které ovládají řadu funkcí v našem těle.

Addisonova nemoc je autoimunitní nemoc, která je založena na porážce kůry nadledvin imunitními buňkami. Produkce hormonů je narušena a objevují se následující příznaky:

- Gastrointestinální projevy (nevolnost, zvracení, nedostatek chuti k jídlu, bolest břicha)

- Hubnutí

- Nízký krevní tlak

- "Opálení" (hyperpigmentace) kůže a sliznic

- Závratě při změně polohy těla

- Vysoká hladina draslíku v krvi

- Nízké hladiny hormonu kortizolu, aldosteronu

- Zvýšená hladina ACTH

Často existuje skrytá adrenální nedostatečnost, která se projevuje během stresující situace pro tělo. Existují určité testy, které ji mohou předem odhalit.

Život budete muset vzít substituční terapii hormony jsou vybrány v jednotlivé dávce, v období stresu, nachlazení, operace dávkou hormonů se zvyšuje.

Diabetes mellitus a Addisonova choroba.

Frekvence hypoglykemických stavů se zvyšuje, potřeba inzulínu klesá. Pokud si takové příznaky všimnete v sobě, musíte o tom informovat svého lékaře včas.

Vitiligo

V některých oblastech kůže jsou bílé skvrny. Zmizí pigmentový melatonin, který skvrněje pokožku. Vitiligo nepředstavuje nebezpečí (pokud tyto oblasti pokožky snadno nehorí na slunci), pouze kosmetická vada. Ale v přítomnosti vitiligo se zvyšuje riziko vzniku autoimunitních onemocnění.

Je to onemocnění, při kterém je sliznice tenkého střeva poškozena lepkem (pro imunitní systém se tato látka stává nepřítelem). Gluten je bílkovina nacházející se v obilovinách: žito, pšenice, ječmen. Protože střevní sliznice je poškozená, jídlo není správně tráveno.

Jaké jsou příznaky?

- Bolest břicha, nepohodlí

Ale příznaky mohou být vyjádřeny spíše špatně. U dětí se celiakie začíná projevovat při zavádění kaše do stravy.

Jaké jsou příčiny této nemoci?

Gluten se skládá ze dvou složek: gliadinu a gluteninu. Když dosáhne tenkého střeva, spustí imunitní odpověď. Imunita zaútočí na tenké střevo (skrze které dochází k absorpci živin), vyvinou zánět a zemřou. Současně již nemohou být další živiny správně absorbovány vilkami ve střevě, což vede k určitým problémům.

Celiakie může být přenášena dědičností (pokud má rodina člověka s touto chorobou, pravděpodobnost celiakie se zvyšuje o 10%).

Jaké jsou metody diagnostiky?

Měli byste vyšetřit gastroenterolog. Je nutné stanovit hladinu antigliodinových protilátek podle indikací - provést biopsii střevní sliznice.

Vztah diabetu typu 1 a celiakie.

V případě diabetu 1. typu je nutné vyšetřit na celiakii, tato onemocnění se často nacházejí společně. Je třeba také vzít na vědomí, že u celiakie je narušena absorpce sacharidů, což může vést k hypoglykémii.

Jaký druh stravy mám mít, pokud mám celiakii a diabetes typu 1?

Pravidlo bezlepkové stravy by mělo být splněno. Je třeba vyloučit mnoho zdrojů sacharidů: chléb, těstoviny, obiloviny, sušenky a koláče.

Hlavní potíže při výběru jídla?

- gluten může být skrytý ve zdánlivě "bezpečných" pokrmech

- je nutné předem připravit jídlo

- náklady na výrobky bez lepku (jsou obvykle dražší)

S touto chorobou budete muset ještě pečlivěji zhodnotit stravu.

Revmatoidní artritida

Lidé s prvním typem diabetu jsou více vystaveni riziku vývoje této nemoci. U revmatoidní artritidy narušuje imunitní systém chrupavku, tkáně, okolní klouby, poruchy pohyblivosti kloubů.

Lidé s přítomností určitých genů mají vyšší pravděpodobnost výskytu diabetu i revmatoidní artritidy. Tyto geny jsou:

Symptomy revmatoidní artritidy.

Nejdůležitějším projevem je vznik zánětu v kloubu, který se stává bolestivým a ztuhlým. Tuhost kloubů v dopoledních hodinách, která trvá déle než 30 minut, může naznačovat přítomnost revmatoidní artritidy.

Klouby prstů a prstů jsou většinou postiženy nejprve a symetrie je také charakteristická.

Mohou existovat další příznaky onemocnění:

- Horečka (teplota nad 37,5 ° C)

Jak je tato diagnóza provedena?

Pokud se u Vás objeví některý z těchto příznaků, poraďte se s lékařem. Existuje mnoho forem artritidy a je třeba vyšetřit, abyste dokázali, že máte revmatoidní artritidu.

Pokud vaše rodina někdo byl nemocný s revmatoidní artritidou nebo diabetes mellitus 1. typu, celiakie, některé další autoimunitní onemocnění - informujte svého lékaře.

- Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

- C-reaktivní protein (CRP)

Rentgenový, ultrazvuk a MRI mohou být použity k vyhodnocení specifických příznaků destrukce a zánětu chrupavky v kloubu.

Příčiny revmatoidní artritidy.

Není známo, co způsobuje, že imunitní systém zničí klouby, ale existují faktory, které zvyšují možnost vzniku tohoto onemocnění:

- genetická predispozice (přítomnost příbuzných s revmatoidní artritidou)

Existuje mnoho léků, které se používají k léčbě onemocnění v kombinaci, jejichž cílem je omezit progresi onemocnění, zmírnit zánět, snížit bolest. Zvláštní hormony - glukokortikoidy - jsou nutné pro zmírnění zánětu.

Použití glukokortikoidů způsobuje zvýšení krevního cukru, proto v případě výskytu cukrovky je nutné upravit dávku inzulínu.

Není nutné, že pokud máte diabetes typu 1, budete mít některé z výše uvedených onemocnění. Ale, pokud náhle zaznamenáte nějaké nepochopitelné změny ve vašem zdraví, hladině glukózy v krvi - nezapomeňte, musíte kontaktovat svého lékaře, abyste zjistili, zda potřebujete další testování a taktiku léčby.

Co znamená autoimunitní diabetes?

MINISTERSTVO RUSSKÉ FEDERACE: "Vyhoďte glukometr a testovací proužky. Žádné další Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofaz a Yanuvia! Zacházejte s tím. "

Zpočátku je diabetes 1. typu klasifikován jako:

  • autoimunní diabetes
  • idiopatický diabetes

Autoimunitní diabetes mellitus, který probíhá v latentní formě, byl nazván "cukrovkou 1. typu". To je způsobeno tím, že symptomologie a debutový onemocnění odráží "kliniku" diabetu 2. typu, ale hlavní průběh onemocnění prochází na základě diabetu 1. typu. V tomto případě se objevují protilátky proti B-bunkám pankreatu a jednotlivým enzymům. Analýza lékařských specialistů ukázala, že v různých skupinách dospělých pacientů s diagnózou diabetu 2. typu se vyskytuje až polovina pacientů postižených autoimunitním diabetem, která se vyskytuje v latentní formě. Vědci naznačují, že tento typ onemocnění, již izolovaný v samostatné studii, není nic jiného než lehčí forma diabetu 1. typu.

Příčiny autoimunního diabetes mellitus

Tento druh diabetu je podle vědců spojován s tvorbou defektů v imunitním systému těla. Když se tyto procesy objeví, začínají se vytvářet speciální struktury - protilátky, které působí negativně v pankreatu pro reprodukci a aktivitu buněk produkujících inzulín. Vývoj autoimunitního diabetu dostane další impuls během šíření různých typů virových infekcí, jakož i účinky na lidské tělo některých karcinogenních látek, jako jsou pesticidy a produkty nitroaminovoy skupiny.

Symptomy autoimunního diabetu

  1. Polyuria - vylučování moči ve velkém množství, včetně v noci.
  2. Polydipsie je neustálá touha vypít vodu.
  3. Polyfágie není ohromený pocit hladu.
  4. Úbytek hmotnosti je poměrně častým příznakem diabetu, který se rozvíjí i přes lepší vnímání jídla.

Lékárny opět chtějí investovat do diabetiků. Existuje rozumná moderní evropská droga, ale zůstává ticho. Toto.

Příznaky sekundárního účinku zahrnují řadu klinických příznaků, které se vyvíjejí po dlouhou dobu.

Diagnóza autoimunního diabetes mellitus

Diagnostika onemocnění autoimunitního diabetu je spojena s identifikací imunitní složky, která způsobuje vady. To je velmi důležité pro všechny druhy takových onemocnění.

"Klinika" a "symptomatologie" onemocnění mohou navrhnout způsoby léčby onemocnění

Léčba autoimunního diabetes mellitus

Léčba tohoto typu diabetu u většiny nemocí má za cíl vyloučit zjištěné příznaky onemocnění, protože produktivní způsob léčení autoimunního diabetu ještě není otevřený. Hlavními úkoly lékaře budou:

  • Zotavení metabolismu uhlohydrátů
  • Prevence komplikací při onemocnění
  • Nastavení tělesné hmotnosti na normální parametry
  • Provedení tréninku pacienta

Trpím diabetem 31 let. Teď je v pořádku. Ale tyto kapsle jsou pro běžné lidi nepřístupné, nechtějí prodávat lékárny, není pro ně výhodné.

Recenze a připomínky

Nejsou zde žádné komentáře a komentáře! Vyjádřete prosím svůj názor nebo něco k objasnění a přidání!

Autoimunitní onemocnění a diabetes

SD je vážná patologie, která negativně ovlivňuje celé tělo a má charakteristické projevy pro každý typ. Autoimunitní diabetes je však odlišný tím, že kombinuje vlastnosti každého druhu. Proto je onemocnění nazýváno přechodným nebo seskvičním, což neznamená, že je méně nebezpečné než patologie typu 1 a 2. Když se objeví první příznaky, doporučuje se neprodleně navštívit lékaře, jelikož počáteční stadium může vést k riziku vývoje kómatu a mutace s jinými nemocemi.

Co je autoimunitní diabetes?

U diabetes mellitus je metabolismus glukózy narušen, což způsobuje nedostatek inzulinu v těle a dysfunkce se vyskytuje v pankreatu. Často dochází k mutaci choroby, když se kombinuje s jinými abnormalitami endokrinního systému, stejně jako patologie, které s ním nemají nic společného (revmatoidní a Crohnova choroba).

Příčiny onemocnění

Četné studie nedokázaly určit skutečné faktory vzniku tohoto onemocnění, jako je diabetes mellitus 1. typu. Příčiny, které mohou vyvolat autoimunitní onemocnění, jsou:

  • Genetika. Existuje možnost vzniku onemocnění v rodinách, kde alespoň jeden z příbuzných byl nemocný diabetem. Proto lékaři pečlivě sledují zdraví těchto lidí.
  • Infekční. Nemoc se může vyvinout pod vlivem rubeoly, příušnic. Nemoci jsou nebezpečné pro děti, které utrpěly infekci in utero.
  • Intoxikující. Pod vlivem toxických látek v orgánech a systémech mohou být aktivovány odchylky autoimunního typu.
  • Nesprávné jídlo.

Pokud uvážíme vývoj diabetu 2. typu, lze rozlišit následující doprovodné faktory:

Druhý typ onemocnění se může vyvinout v důsledku používání nezdravých potravin, což vede k nadváze.

  • věk nad 45 let;
  • snížená hladina glukózy v krvi, pokles hladiny lipoproteinů;
  • nezdravé jídlo vedoucí k obezitě;
  • nízký životní styl;
  • četné cystické útvary v ženských přílohách;
  • onemocnění myokardu.
Zpět na obsah

Vlastnosti abnormalit u těhotných žen

Autoimunitní diabetes mellitus se rozvíjí na pozadí zvýšené hmotnosti, dědičné predispozice, dysfunkce metabolických procesů, zvýšené hodnoty glukózy v krvi a moči. Průměrné riziko těhotenství v těhotenství je ovlivněno následujícími důvody:

  • proces porodu, kdy dítě váží více než 4 kg;
  • předchozí narození mrtvého dítěte;
  • rychlé zvýšení hmotnosti během těhotenství;
  • věková kategorie ženy je více než 30 let.

Diabetes je autoimunitního typu, pouze dospělí jsou postiženi, vývoj dětí není zdokumentován.

Typický klinický obraz patologie

V počátečních fázích se SD zřídka projevuje. Patologie se však rychle rozvíjí a vede k formám vyžadujícím inzulinovou terapii. Diabetes autoimunního typu má komplexní symptomatologii, která zahrnuje projevy typu 1 a typu 2. Patří sem:

  • nadměrné rozdělení moči;
  • trvalá potřeba vody;
  • nenasytný pocit hladu.

Jak zjistit vývoj onemocnění?

Proces diagnózy je poměrně jednoduchý, protože diabetes autoimunitního typu má výrazný projev. Lékař však může předepsat orální test glukózové tolerance. V případě pochybností o počátečním vyšetření se pacientovi aplikuje technika diferenciální diagnostiky. Všechny studie pomohou provést přesnou diagnózu, na jejímž základě odborník předepíše vhodnou terapii.

Metody léčby autoimunitních onemocnění při diabetes mellitus

Terapeutický komplex je zaměřen na eliminování klinických projevů, neboť léčba zcela autoimunní léčby diabetu nemůže. Hlavní cíle lékaře v procesu léčby jsou následující:

  • Regulace poruch sacharidů.
  • Zabraňte vzniku komplikací.
  • Učte pacienta pravidla chování při onemocnění.
  • Vytvořte režim napájení.
Glibenclamid pomáhá snížit hladinu glukózy v krvi.

V procesu léčby je člověku předepsán komplex inzulínu, který je individuálně vybrán pro potřeby těla. Pak se přidávají léčivé přípravky, které pomáhají snížit hladinu glukózy. Lékaři doporučují použití "Glibenclamidu", "inhibitorů dipeptidyl peptidázy", "chlorpropamidu", "zvýšení".

Během léčby autoimunního diabetu je třeba věnovat pozornost výživě. Existuje několik pravidel stravování:

  • Potraviny by měly být rozděleny a v malých porcích.
  • Pokud je to možné, odstraňte pokrmy obsahující tuky a sacharidy.
  • Udržujte tělo pomocí vitaminových komplexů.
  • Dieta by měla obsahovat produkty s nízkým indexem sacharidů, stejně jako vlákniny.
  • Zahrňte ve stravě potraviny bohaté na vitamíny.

Autoimunitní diabetes je považován za typ 1,5, protože obsahuje vlastnosti prvního a druhého druhu. Výskyt onemocnění je vyslovován, proto je snadné si všimnout abnormalit v těle. To umožňuje včas konzultovat lékaře, který provede diagnózu a vypracuje plán léčby, který splňuje individuální požadavky těla.

Co je latentní autoimunitní (LADA) diabetes, jaké jsou příznaky, diagnóza a léčba?

Jednou z nejvíce specifických forem diabetu je řada LADA, a to latentní autoimunitní diabetes dospělých. Patologie je vytvořen ve věku od 35 do 65 let mezi nimi, většinou v rozmezí od 45 do 55. Klinický obraz se podobá LADA diabetes inzulínu závislé na typu, a proto endokrinology někdy nesprávně diagnostikována. Vzhledem k tomu musíte vědět vše o příčinách, příznacích a dalších charakteristikách tohoto onemocnění.

Co je LADA-diabetes?

Někteří odborníci nazývají diabetes LADA pomalu postupující formou popisované endokrinní patologie. Jiným alternativním názvem je 1,5, tj. Mezilehlá forma mezi typy 1 a 2. Předložený koncept je snadno vysvětlen, protože úplné "umírání" ostrovního aparátu po 35 letech je pomalým procesem. V tomto ohledu se symptomy cukrovky výrazně podobají onemocnění nezávislé na inzulínu.

Abychom pochopili, co je diabetem LADA, je třeba vzít v úvahu, že autoimunitní forma patologie vyvolává smrt beta buněk pankreatu. V tomto ohledu bude výroba vlastní hormonální složky dříve nebo později zcela dokončena. Zatímco inzulín je jediný způsob léčby onemocnění u dospělého. Pozornost si zaslouží různé typy LADA, důvody jejich vzniku.

Příčiny onemocnění

Diabetes LADA se tvoří v důsledku autoimunních lézí pankreatu. Při podrobnějším poznání příčin patologie věnujte pozornost skutečnosti, že:

  • dochází k porušení minerálního metabolismu v těle;
  • zjištěnou nerovnováhu metabolismu tuků, jmenovitě hyperlipidemii. V některých případech existuje inverzní proces - dyslipidémie;
  • přítomnost protilátek a nízká sekrece C-peptidu jsou další faktory, které ovlivňují zrychlení vývoje patologie.

Autoimunitní diabetes mellitus se tedy rozvíjí pod vlivem celého komplexu fyziologických procesů. Aby léčba byla v budoucnosti účinnější, je nutné vědět všechno o symptomologii patologie.

Symptomy latentního autoimunního diabetu

Endokrinologové identifikují specifickou stupnici, která zahrnuje pět kritérií a umožňuje určit latentní diabetes. První konkrétní projev by měl být považován za věk až 50 let. Také stojí za to věnovat pozornost akutnímu nástupu onemocnění, a to zvýšenému množství moči (více než dva litry během dne), žízeň, úbytek hmotnosti. Známky a příznaky mohou být vyjádřeny slabostí a poklesem síly.

V rizikové skupině jsou lidé s tělesnou hmotností, která je o něco méně než normální. Také pozoruhodný skutečnost, zda má dříve autoimunitních onemocnění: revmatoidní artritida, autoimunitní gastritida, Crohnovy choroby a mnoho dalších podmínek. Pozornost je věnována přítomnosti autoimunitních patologií u blízkých příbuzných (mohou to být rodiče, prarodiče a bratři a sestry).

Na pozadí takových předisponujících faktorů se projevují následující symptomy: zvýšení žízně a chuti k jídlu, komplikace jiných nemocí nebo dokonce katarální stavy.

V některých případech je diabetes LADA asymptomatická. Jak bylo poznamenáno výše, je to způsobeno tím, že se onemocnění vyvíjí dostatečně dlouho, a proto jsou symptomy vymazány a tvořeny po dlouhou dobu. V tomto ohledu by jediný způsob, jak určit patologii, měl být považován za zvláštní pozornost k symptomům všech, kteří jsou ohroženi. Doporučuje se provést diagnostiku jednou za rok, aby se zjistily fyziologické parametry.

Diagnóza onemocnění

K identifikaci klinických projevů pacienta indikujících latentní diabetes mellitus se používají standardní metody: hladina glukózy v krvi, poměr glycovaného hemoglobinu. Když hovoříme o tomto, věnujte pozornost:

  • analýza a demontáž autoprotilátek k specifickým ostrovním buňkám ІСА;
  • vyšetření antigenů HLA;
  • výzkum autoprotilátek k léčivým přípravkům s hormonálními složkami;
  • ověření genetických markerů;
  • standardních autoprotilátek proti glutamátové dekarboxyláze GAD.

Myasnikov řekl celou pravdu o cukrovce! Diabetes se po 10 dnech navždy vrátí, pokud pijete ráno. »Čtěte více >>>

Vyšetření a diagnostika LADA je spojena s určitými abnormalitami nebo patří do rizikových skupin. Jedná se o věk pacienta mladšího 35 let, určení závislosti na hormonální složce po určité době. Věnujte pozornost přítomnosti příznaků onemocnění typu 2 s optimálním tělesným indexem nebo dokonce s chudostí. Kromě toho je náhrada za nedostatek inzulínu identifikována prostřednictvím speciální dietní a cvičební terapie.

Ve skupině potenciálního rizika vzniku této patologie jsou ženy ve stádiu těhotenství, u kterých byl identifikován gestační diabetes mellitus. Ve většině případů ženy čelí onemocnění po dokončení těhotenství nebo krátce poté. Pravděpodobnost takového průběhu onemocnění je zpravidla diagnostikována v 25% případů. Po zjištění onemocnění je důležité zahájit léčbu co nejdříve.

Léčba diabetu LADA

Aby léčba byla účinná, doporučuje se přejít na dietu s nízkým obsahem sacharidů, která je hlavním prostředkem kontroly nemoci.

Bez dodržování takové stravy nebudou všechna ostatní opatření účinná.

Dalším krokem je studium specifických vlastností použití inzulinu. Je nutné se naučit vše o typy rozšířené hormonální složkou (Lantus, Levemir a další), stejně jako při výpočtu dávek rychlého složení potravin před použitím. Minimální sazby potřebné držet dlouhodobě působící inzulín, i když na úkor low-sacharidů úrovni strava cukru dosahuje 5,5-6 mmol půst a po jídle.

Když mluvíme o tom, jak léčit autoimunitní diabetes u dospělých, věnujte pozornost tomu, že:

  • dávky hormonální složky by měly být nízké;
  • doporučuje se používat přípravek Levemir, protože je povoleno zředit, zatímco Lantus není;
  • prodloužený typ inzulínu se používá i v případě, že cukr na prázdném žaludku a po jídle nezvyšuje více než 5,5-6 mmol;
  • je důležité sledovat poměr glukózy v krvi do 24 hodin. Je určen ráno na prázdný žaludek, vždy před jídlem, a také dvě hodiny po jídle a v noci před spaním;
  • Jednou týdně je nutné provést podobnou diagnózu uprostřed noci.

Léčba diabetu LADA se doporučuje v závislosti na indikátorech cukru, jmenovitě na zvýšení nebo snížení množství prodlouženého inzulínu. V nejobtížnějších případech může být nutné podávat to dvakrát až čtyřikrát denně. Pokud i přes použití injekcí prodlouženého inzulínu glukóza po jídle zůstane zvětšena, odborníci trvají na tom, že před jídlem užívá i rychlý inzulín.

V žádném případě při latentní formě diabetu neužívejte takové tablety jako deriváty sulfonylmočovin a jílovitých minerálů. Obvykle se předepisují na diabetes typu 2, a proto s 1,5 formou mohou ovlivnit výskyt nežádoucích účinků. Taková jména jako Siofor a Glucophage jsou účinná pouze u obézních pacientů s diabetem. Není-li z těchto jmen nadbytečná hmotnost, doporučuje se to odmítnout.

Fyzická aktivita je další důležitou patologickou kontrolou u obézních pacientů. Za přítomnosti normální tělesné hmotnosti je nezbytné cvičení, aby se posílila celková imunita, zdravotní stav. Zvláštní pozornost by měla být věnována preventivním opatřením.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo vzniku latentní formy diabetu, doporučuje se minimalizovat účinek negativních faktorů. Experti proto trvají na tom, že kontrolují tělesnou hmotnost a poměr glukózy v krvi. Neméně důležité bude sledovat stravu, vyloučit z jídelníčku potraviny nasycené tuky. Doporučuje se sportovat pro preventivní účely, stejně jako používání vitamínů a dalších jmen, které posílí imunitu.

Dalším důležitým kritériem je pravidelná implementace diagnózy: kontrola hladiny cukru v krvi, glykovaného hemoglobinu a cholesterolu. To vše, pokud ne eliminuje, minimalizuje riziko vzniku latentního autoimunitního diabetu.

Co je nebezpečné Lada diabetes - příznaky latentní diagnózy

Latentní nebo latentní diabetes - onemocnění postihující dospělé osoby, které dosáhly věku 35 let. Nebezpečí skrytého diabetes je složitost diagnózy a špatné metody léčby.

Vědecký název choroby je LADA (LADA nebo LADO), což znamená Latentní autoimunitní diabetes u dospělých (latentní autoimunitní diabetes u dospělých - angličtina).

Symptomatologie LADA je klamavá, nemoc je často zaměňována s diagnózou diabetes mellitus typu 2, což vede ke zhoršení stavu pacientů ve vzácných případech až po smrt.

V tomto článku se budeme snažit mluvit o tom, jakou diagnózu je možné identifikovat latentní formu diabetu.

Příčiny

U standardního diabetu typu 2 pankreas u nemocných vyvíjí defektní inzulín, což vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi a moči.

Další možností je to, že periferní tkáně nejsou citlivé na přirozený inzulín, i když je jeho produkce v normálních mezích. S LADA je situace komplikovanější.

Orgány nevytvářejí špatný inzulín, ale ani nevytvářejí správný inzulín, nebo produkce se snižuje na velmi nevýznamné indexy. Periferní tkáně citlivosti neztrácejí, což vede k vyčerpání beta buněk.

Osoba s latentním diabetem potřebuje inzulínové injekce na stejné úrovni s diabetiky, kteří trpí klasickou formou nemoci.

Symptomy

V souvislosti s probíhajícími procesy v těle pacienta se vyskytují následující příznaky:

  • Slabost a únava;
  • Horečka, závratě, možná horečka;
  • Zvýšená hladina glukózy v krvi;
  • Nepřiměřená ztráta hmotnosti;
  • Silná žízeň a diuréza;
  • Výskyt plaku na jazyku, pachu acetonu z úst;

LADA často pokračuje bez jakýchkoli výrazných příznaků. Mezi příznaky u mužů a žen neexistuje žádný rozdíl. Avšak výskyt diabetu LADA se často vyskytuje u žen během těhotenství nebo po určité době po porodu. Ženy se autoimunitním diabetem zhorší ve věku 25 let, mnohem dříve než muži.

Změny aktivity pankreatu v sekreci inzulínu jsou spojeny především se schopností rozmnožovat se.

Co se liší od cukrovky?

Lada diabetes má autoimunitní původ, jeho vývoj je spojen s onemocněním pankreatu, ale mechanismy vývoje onemocnění jsou podobné jiným typům diabetu. Před několika lety vědci nepochybovali o existenci LADA (typ 1.5), identifikovali se pouze 1 a 2 typy diabetu.

Rozdíl mezi autoimunitním a diabetem 1. typu:

  • Potřeba inzulinu je nižší a onemocnění je letargické, s obdobím exacerbace. Dokonce i bez souběžné léčby, symptomy diabetu 1.5 často nejsou pro člověka hmatatelné;
  • Riziková skupina zahrnuje osoby starší 35 let, diabetes 1. typu postihuje osoby v jakémkoli věku;
  • Symptomy LADA jsou často zaměňovány s příznaky jiných onemocnění, což vede k nesprávné diagnóze.

Povaha a projevy diabetu 1. typu jsou poměrně dobře studovány.

Rozdíl mezi autoimunitním a diabetem typu 2:

  • Ti, kteří jsou nemocní, nemusí mít nadváhu;
  • Potřeba konzumace inzulínu se může objevit již 6 měsíců po nástupu onemocnění;
  • Krev pacienta obsahuje protilátky, které indikují autoimunitní onemocnění;
  • Na moderním vybavení lze nalézt markery diabetu 1. typu;
  • Snížení hyperglykémie pomocí léčiv nemá prakticky žádný účinek.

Kritéria pro diagnostiku

Naneštěstí mnoho endokrinologů nevykonává hlubokou analýzu při diagnostice typu cukrovky. Po nesprávné diagnostice jsou předepsány léky, které snižují hladinu glukózy v krvi. Lidé s takovou léčbou LADA jsou škodliví.

Při diagnostice autoimunního diabetu se používá několik metod, které jsou považovány za nejúčinnější.

V počátečním stádiu pacient podstoupí standardní postupy:

  • Komplexní krevní testy;
  • Analýza moči.

V případě podezření na latentní diabetes se endokrinolog vydává na úzce zaměřené studie. Latentní forma diabetes mellitus je detekována:

  • Glykovaný hemoglobin;
  • Reakce na glukózu;
  • Fruktosamin;
  • Protilátky proti IAA, IA-2A, ICA;
  • Mikroalbumin;
  • Genotypizace.

Kromě laboratorních analýz zkoumáme:

  • Věk pacienta je vyšší než 35 let;
  • Jak se inzulín vyrábí (studie trvá několik let);
  • Hmotnost pacienta je normální nebo normální;
  • Je možné kompenzovat inzulín léky a změnit výživový systém.

Pouze s hlubokou diagnózou s dlouhodobým výzkumem v laboratořích, sledováním pacienta a procesy v jeho těle je možné správně diagnostikovat autoimunitní diabetes.

V Rusku mohou být zastaralé vzorky použity:

  • Test glukózy a soli s použitím prednisolonu. Během několika hodin pacient používá prednisolon a glukózu. Úkolem studie je sledovat glykemii na pozadí použitých prostředků.
  • Trabent Staff Trail. Po prázdném žaludku ráno po měření hladiny glukózy pacient konzumuje horký čaj s dextropur. Po jedné a půl hodině má pacient s cukrovkou glykemii, u zdravých lidí tato reakce není.

Tyto diagnostické metody se považují za neúčinné a zřídka se používají.

To, co je nebezpečné, je špatná diagnóza

Nesprávná diagnóza typu diabetu a následná nesprávná léčba má důsledky pro zdraví pacienta:

  • Autoimunní destrukce beta buněk;
  • Pokles hladiny inzulínu a jeho produkce;
  • Vývoj komplikací a obecné zhoršení stavu pacienta;
  • Při dlouhodobém užívání nesprávné léčby - úmrtí beta buněk.

Na rozdíl od lidí s diabetem typu 1 nebo 2, pacienti s LADA potřebují rychlé použití inzulinu v malých dávkách bez použití léčby.

Vymezení nevhodných léků pro autoimunitní onemocnění snižuje šance na obnovu a obnovu pankreatu.

Léčba

Pacienti s LADA potřebují včasnou detekci onemocnění a použití inzulínových injekcí.

Právě na spotřebě inzulinu v malých dávkách je vybudována nejúčinnější léčba.

Pacienti, kteří zahájili inzulinovou terapii v časných stádiích onemocnění, mají každou příležitost obnovit výrobu přírodního inzulínu v průběhu času.

Společně s inzulinovou terapií je jmenován:

  • Nízkokarbonová strava;
  • Sportování;
  • Průběžné sledování hladiny glukózy v krvi, včetně noční doby;
  • Vyloučení některých léků ukázaných osobám s nadváhou a DM jiných typů.

Je důležité snížit zátěž pankreatu, aby se v budoucnu usnadnila produkce přírodního inzulínu. Cílem léčby je zastavit smrt beta buněk pod vlivem imunitních změn.

Léky založené na sulfo-močovině jsou kontraindikovány u lidí s latentním diabetes mellitus. Tyto léky zvyšují sekreci inzulínového pankreatu a zvyšují pouze smrt beta buněk.

Užitečné video

Komentář specialisty k této diagnóze:

V Rusku, zejména v odlehlých oblastech, je diagnostika a léčba diabetu LADA v dětství. Hlavní problém chybné diagnózy spočívá ve zvýšení autoimunitního záchvatu a nesprávné léčbě.

Ve vyspělých zemích je latentní diabetes diagnostikována a léčena úspěšně, vyvíjí se nové metody léčby, které v blízké budoucnosti dosáhnou ruské medicíny.

Diabetes typu LADA

Diabetes typu LADA

Stejně jako u jiných diabetiků se LADA vyznačuje zvýšenou hladinou cukru v krvi, tj. hyperglykémie. Rozvíjí se pomalu, ale v pozdní fázi vždy vyžaduje inzulinovou terapii.

Diabetes typu LADA (anglický latentní autoimunitní diabetes dospělých) je typ autoimunitní nemoci. To znamená, že náš imunitní systém napadá zdravé buňky pankreatu a ničí je.

To je důsledek chyby v imunitním systému. V důsledku toho pankreas již nevytváří vlastní inzulin a cukr v krvi roste, což způsobuje cukrovku.

Jedná se o stejný mechanismus, který způsobuje diabetes 1. typu u dětí a dospívajících. LADA, ve skutečnosti, je to typ diabetu typu 1, který se vyskytuje u dospělých.

Avšak u diabetes LADA je proces destrukce beta-buněk o něco pomalejší a může trvat měsíce a dokonce roky předtím, než se objeví potřeba inzulínu.

Vzhledem k tomu, že se LADA vyvine u dospělých, je často zaměňována s diabetem typu 2. Odhaduje se, že přibližně 10% případů typu 2 je ve skutečnosti typem diabetu LADA.
Pokud máte podezření na toto onemocnění, promluvte o tom se svým lékařem. Diabetes typu LADA může vyžadovat jiné léčebné postupy než druhý.

Co je LADA-diabetes. Podtypy diabetes mellitus typu I

Je známo, že základem diabetu typu II se zvyšuje inzulinové rezistence (necitlivost na inzulín) a vyrovnávací dočasně zvyšuje sekreci inzulínu a jeho následného vyčerpání a zvyšování hladiny cukru v krvi.

Australští diabetologové publikovali práci v roce 1993 s výsledky studie hladiny protilátek a sekrece C-peptidu v reakci na stimulaci glukagonem, což zvyšuje hladinu cukru.

C-peptid je malý proteinový zbytek, který je vystřižen enzymy pro konverzi molekuly proinzulinu na inzulín. Úroveň C-peptidu je přímo úměrná úrovni svého inzulínu. Koncentrací C-peptidu lze hodnotit sekreci vlastního inzulínu u pacienta na inzulínové terapii.

Hledání autoprotilátek a stanovení úrovně stimulovaného C-peptidu u pacientů s diabetem typu 2 poskytlo nečekané výsledky. Bylo zjištěno, že u pacientů s přítomností protilátek a nízká sekrece C-peptidu nejsou diabetes II (jako klinický průběh choroby) typ, ale musí být v souvislosti s diabetes typu I (v závislosti na mechanismu vzniku).

Později se ukázalo, že potřebují hodně injekce inzulínu mnohem dříve než ostatní. Tyto studie umožnily rozlišit meziprodukční formu diabetu - "typ 1, 5", který je lépe známý anglickou zkratkou LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých - latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Latentní - skryté, neviditelné.

Význam diagnostiky LADA

Zdá se, jaký je rozdíl, co věděli vědci? Proč zkomplikovat svůj život s dalšími zkouškami? A je tu rozdíl. V případě, že pacient není diagnostikována LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých), je s ním zacházeno bez inzulinu za běžného typu CD II přiřazením dietě, fyzické aktivitě a hypoglykemický tabletu v podstatě ze sulfonylmočoviny (glibenklamidu, gliquidonu, gliklazid, glimepirid, glipizid, atd)..

Tyto léky kromě jiných účinků stimulují sekreci inzulínu a stimulují beta buňky a nutí je, aby pracovali na hranici možností. A čím je funkční aktivita buněk vyšší, tím více jsou poškozeny při autoimunitním zánětu. Existuje začarovaný kruh:

  • autoimunitní poškození beta buněk
  • snížená sekrece inzulínu
  • podávání tablet snižujících cukr
  • zvýšená aktivita zbývajících beta-buněk
  • zvýšený autoimunitní zánět a smrt všech beta buněk.

To vše je v 0,5-6 let (v průměru 1-2 let) končí vyčerpání slinivky břišní a potřebě intenzivní inzulínové terapie (vysoké dávky inzulinu a časté monitorování hladiny glukózy v krvi na pozadí přísnou dietu). U klasického diabetu typu II se potřeba inzulinu objevuje mnohem později.

Abychom zlomili začarovaný kruh autoimunitního zánětu, měly by být bezprostředně po diagnóze diabetes LADA předepsány malé dávky inzulínu. Raná inzulinová terapie má několik důvodů:

  • přerušit beta buňky. Čím aktivnější je sekrece, tím více poškozených buněk v autoimunitním procesu;
  • inhibice autoimunitního zánětu slinivky břišní snížením exprese (závažnosti a číslo) autoantigeny, které jsou „červený příznak“ pro imunitní systém a okamžitě vyvolat autoimunitní proces je doprovázen výskytem příslušných protilátek. V pokusech bylo prokázáno, že dlouhodobá jmenování inzulinu ve většině případů snižuje počet autoprotilátek v krvi;
  • udržování normální hladiny cukru. Již dávno je známo, že čím vyšší a delší v krvi je zvýšená hladina glukózy, tím rychlejší a tvrdší budou další komplikace diabetu.

Včasná léčba inzulínem po dlouhou dobu ušetří vlastní zbytkovou sekreci pankreatu. Zachování reziduální sekrece je důležité z několika důvodů:

  • usnadňuje udržení cílové hladiny cukru v krvi v důsledku částečné funkce pankreatu,
  • snižuje riziko hypoglykémie,
  • zabraňuje včasnému rozvoji komplikací diabetu.

V budoucnu budou vyvinuty specifické imunologické metody pro léčbu autoimunního zánětu v pankreatu. U jiných autoimunitních onemocnění již takové metody existují.

Jak podezřívat LADA?

Typický věk, na kterém začínal LADA, je od 25 do 50 let. Pokud máte v tomto věku podezření na diagnózu diabetu 2. typu, ujistěte se, že jste zkontrolovali ostatní kritéria LADA. Přibližně 2 až 15% pacientů s diabetem typu 2 má latentní autoimunitní diabetes u dospělých. U pacientů s diabetem typu 2 bez obezity má LADA asi 50%.

K dispozici je "kazeta klinického rizika LADA", která obsahuje 5 kritérií:

  1. Věk vzniku diabetu je méně než 50 let.
  2. Akutní nástup (zvýšený moč> 2 l denně, žízeň, ztráta hmotnosti, slabost atd., Na rozdíl od asymptomatického průběhu).
  3. Index tělesné hmotnosti je menší než 25 kg / m2 (jinými slovy, absence tělesné hmotnosti a obezity).
  4. Autoimunitní onemocnění jsou v současné době nebo v minulosti (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus a další revmatické nemoci, roztroušené sklerózy, autoimunitní tyreoiditida Hashimoto, Gravesova nemoc, autoimunní gastritidu, Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, autoimunitní zánět slinivky břišní, autoimunitní bulózní dermatózy, celiakie, kardiomyopatie, myasthenia gravis, nějaký vaskulitidu, zhoubný (B12, kyselina listová), anémie z nedostatku, alopecia areata (alopecie), vitiligo, autoimunitní trombocytopenii, paraproteinémie et al.).
  5. Přítomnost autoimunitních onemocnění u blízkých příbuzných (rodiče, prarodiče, děti, bratři a sestry).

Podle autorů této stupnice, pokud jsou kladné odpovědi od 0 do 1, pravděpodobnost LADA nepřesáhne 1%. Pokud existují 2 nebo více takových odpovědí, riziko LADA je asi 90%, v tomto případě je zapotřebí laboratorní vyšetření.

Jak potvrdit diagnózu?

Pro laboratorní diagnostiku latentního autoimunitního diabetu u dospělých se používají dvě hlavní analýzy.

1) Stanovení hladiny anti-GAD protilátek proti glutamátové dekarboxyláze. Negativní výsledek (tj. Žádná protilátka proti glutamátové dekarboxyláze v krvi) umožňuje, aby byla LADA vyloučena. Pozitivní výsledek (zejména s vysokou hladinou protilátek) ve většině (!) Případů mluví o LADA.

Kromě toho lze stanovit pouze ICA protilátky k bunkám ostrůvků pankreatu pouze pro prognózu progrese LADA. Současná dostupnost anti-GAD a ICA je charakteristická pro těžší formy LADA.

2) Stanovení hladiny C-peptidu (nalačno a po stimulaci). C-peptid je vedlejším produktem biosyntézy inzulínu, a proto jeho obsah je přímo úměrný úrovni endogenního (vlastního) inzulínu. U diabetu typu I (a také u LADA, protože LADA je podtypem diabetu typu 1), je charakteristická snížená hladina C-peptidu.

Pro srovnání: první typ II, rezistence diabetu Inzulín je pozorován (snížená citlivost tkání na inzulín) a vyrovnávací hyperinzulinémie (inzulín vylučovány aktivně ke snížení hladiny glukózy v pankreatu, než je obvyklé), tak, že typ II úrovní diabetes C-peptidu se nesníží.

Proto v nepřítomnosti anti-GAD je diagnostika LADA vyloučena. Pokud existuje nízká hladina C-peptidu anti-GAD +, je diagnóza LADA považována za prokázanou. Pokud existuje anti-GAD, ale C-peptid je normální, je nutné další pozorování.

Pokud kontroverzní diagnóza vysoké pravděpodobnosti LADA říká zjištění genetických markerů diabetes typu I (vysoce rizikové alely HLA), protože nebyl zjištěn žádný diabetes typu II. Nejčastěji byla spojena s HLA antigenem B8 a téměř úplně postrádala souvislost s "ochranným" antigenem HLA-B7.

Jiné názvy pro LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých)

  • Pomalu progresivní diabetes mellitus 1. typu,
  • diabetes typu 1.5.

V roce 2005 byly navrženy nové tituly:

  • ADA (autoimunitní diabetes u dospělých),
  • ADASP (autoimunitní diabetes u dospělých s pomalu progresivním poklesem funkce beta-buněk).

Podtypy typu I

Existují 2 podtypy diabetes mellitus typu I:

  1. juvenilní diabetes (děti a dospívající) = podtyp 1a,
  2. podtyp 1b, zahrnuje LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Samostatně se izoluje idiopatický DM typu I.

Juvenilní diabetes (podtyp 1a) představuje 80-90% případů diabetu typu I. Je způsobena vadou antivirové imunity pacienta. Pod podtypem 1a způsobuje počet virů (Coxsackie B, neštovice, adenoviru atd.) Plicní buňky poškozené virem. V odezvě buňky imunitního systému zničí postižené buňky pankreatických ostrůvků.

V krvi v této době cirkulují autoprotilátky na tkáň ostrůvků pankreatu (ICA) a na inzulín (IAA). Počet protilátek (titru) v krvi postupně klesá (zjišťují se u 85% pacientů na počátku diabetu a pouze 20% v roce). Tento podtyp se vyskytuje několik týdnů po virové infekci u dětí a mladých lidí mladších 25 let. Začátek hrubý (pacienti se na několik dní dostanou do resuscitace, kde jim diagnostikují). Častěji jsou HLA-antigeny B15 a DR4.

LADA (podtyp 1b) se vyskytuje u 10-20% případů diabetu typu I. Tento podtyp diabetu, je jenom jedním z projevů autoimunitního procesu v organismu, a proto často spojena s jinými autoimunitními chorobami. Stává se častěji u žen. Autoprotilátky cirkulují v krvi po celou dobu onemocnění, jejich titr (úroveň) je konstantní.

Je to hlavně proti GAD - glutamové dekarboxylázy kyseliny protilátky, jako IA-2 (protilátky proti tyrosin) a IAA (inzulínu) se vyskytují velmi zřídka. Tento podtyp diabetu je způsoben nedostatečností T-supresorů (druh lymfocytů, které potlačují imunitní odpověď proti antigenům svého vlastního organismu).

LADA diabetes Mechanismus výskytu týká diabetu typu I, ale jejich symptomy se více podobá diabetes typu II (pomalý nástup a průběh ve srovnání s juvenilní diabetes). Proto je diabetes typu LADA považován za prostředek mezi diabetem typu I a II. Nicméně stanovení hladiny protilátek a C-petida není zahrnut v normálním seznamu průzkumu mezi pacienty s nově diagnostikovanou cukrovkou a LADA diagnózy vystaveného velmi zřídka. Nejčastěji existuje spojení s HLA-antigeny B8 a DR3.

U idiopatického diabetu typu I nedochází k autoimunitní destrukci beta buněk, ale stále dochází ke snížení jejich funkce při zastavení sekrece inzulínu. Ketoacidóza se vyvíjí. Idiopatický diabetes se vyskytuje hlavně u Asiatů a Afričanů a má jasné dědictví. Potřeba inzulinové terapie u takových pacientů se může objevit a mizí v průběhu času.

Závěry

Je užitečné si pamatovat několik faktů z celého článku.

  • Diabetes LADA je mezi lékaři málo známý (termín se objevil v roce 1993) a je proto zřídka diagnostikován, ačkoli se vyskytuje u 2 až 15% případů diabetu 2. typu.
  • Chybná léčba tabletami snižujícími cukr vede k rychlému (v průměru 1-2 let) vyčerpání pankreatu ak povinnému přenosu na inzulín.
  • Včasná nízkodávková inzulinová terapie pomáhá zastavit progresi autoimunního procesu a udržet si svou vlastní reziduální sekreci inzulínu déle.
  • Zachovaná reziduální sekrece inzulínu zmírňuje průběh diabetu a chrání před komplikací.
  • Pokud máte diagnostikovaný diabetes mellitus 2. typu, zjistěte se proti 5 kritériím diabetes LADA.
  • Pokud se 2 nebo více pozitivní kritérium pravděpodobností LADA diabetes a musí být testována na C-peptidu a protilátky proti dekarboxylázy glutamové kyseliny (anti-GAD).
  • Pokud jsou detekovány anti-GAD a nízká hladina C-peptidu (bazální a stimulovaná), máte latentní autoimunitní diabetes dospělých (LADA).

Pomalu progresivní diabetes mellitus typu I (LADA)

Podle klasifikace Výborem diabetes odborníků WHO přijatého v roce 1985, diabetes mellitus (DM) je rozdělen na 2 hlavní typy: závislý na inzulínu (typ 1) a inzulínu závislou (typ 2). Na druhé straně, diabetes typu 2 se liší do dvou podtypů: subtyp A - DM u osob s obezitou (diabetes „tlustý“) a subtypu B - diabetem u osob s normální tělesnou hmotností (DM „tenký“).

Pacienti s podtypem A tvoří většinu u pacientů s diabetem typu 2 - přibližně 85%, pacientů s podtypem B - 15% [3]. V populaci pacientů s diabetem byla identifikována skupina pacientů, kteří původně měli diagnózu diabetu 2. typu a po určité době předepsanou inzulínovou léčbu.

Zdá se, že tento typ diabetu je mezilehlá pozice mezi diabetem 1. typu a diabetem 2. typu. Objevily se různé definice: "diabetes typu 1", "typ 1 NIDDM", "pomalý postup IDDM" atd.

Hlavním cílem práce věnované tomuto tématu je včasná diagnostika závislosti na inzulínu u pacientů s tímto typem diabetu a včasné odhalení této skupiny pacientů u pacientů s diabetem 2. typu. Jak ukazuje praxe, pacienti s diabetem LADA mají některé vlastnosti, které doktor může okamžitě věnovat pozornost.

Především je to věk pacienta - obvykle 25 až 50 let - v době diagnózy. Dědičnost mnoha pacientů je zatížena diabetem, v rodinné anamnéze jsou informace o diabetu 2. typu častější, ačkoli řada vědců tuto strukturu nenalezne. Index hmotnosti a výšky u této skupiny pacientů je v normě nebo mírně vyšší.

Zvláštní pozornost si zaslouží postupně zhoršující se kontrola glykemie (vysoká hladina HbA1c), navzdory jmenování sulfonamidových léčiv a v důsledku tohoto přenosu pacienta na léčbu inzulínem. Doba mezi časem diagnózy a jmenováním inzulinové terapie pacientům s diabetem LADA je v průměru 6 měsíců až 5,8 roku.

Jak název napovídá, ve výskytu a vývoji LADA-diabetu hraje rozhodující roli v přírodě autoimunitní destrukce pankreatických beta-buněk. Ale na rozdíl od akutního inzulitidou s diabetem 1. typu u dětí a dospívajících v průběhu tohoto procesu u dospělých je mnohem pomalejší, která definuje postupný a ‚‘ měkké ‚‘ vývoj diabetu a příznaky nedostatku inzulínu.

Vzhledem k tomuto patogenetickému mechanismu porážky ostrovů Langerhans je hlavním kritériem pro diagnostiku tohoto typu diabetu identifikace markerů autoimunitního zánětu. Jedná se o autoprotilátky proti antigenu cytoplazmy buněk pankreatických ostrůvků (ICAab) a autoprotilátek proti glutamátové dekarboxyláze (GADab).

Většina vědců zastává názor, že autoprotilátky jsou pouze důkazem autoimunitních reakcí vyskytujících se v těle a nejsou přímo zapojeny do mechanismů destrukce b-buněk.

První studie určující krevní typ těchto typů protilátek byly provedeny u pacientů s diabetem 1. typu v časných 70. letech. Výsledky experimentů potvrdily souvislost mezi přítomností ICAab a GADab v krvi a přítomností nedostatku inzulínu u pacientů.

Provedení takové studie u pacientů s diabetem typu 2 se iniciované výsledků epidemiologických šetření, které odhalily neobvykle vysoké procento pacientů (14,3%), s inzulínem, a 83% z nich bylo v průběhu prvních 12 měsíců po stanovení diagnózy převedeny na inzulinu.

Dánští vědci zjistili, že incidence IDDM u populace starší 30 let je 8,2: 100 000. Kumulativní frekvence DM vyžadující léčbu inzulinem (ve věku od 0 do 90 let) leží v rozmezí 1,5-1,6% celkové populace pacientů užívajících inzulín a nezávisí na věku pacientů. To umožnilo předložit hypotézu o možnosti typu DM 1 v jakémkoli věku.

Stanovení imunitního stavu u pacientů s diabetem LADA také potvrdilo přítomnost ICAab a GADab. Studie prognostické významnosti imunologických parametrů u dospělých pacientů s pomalu progresivním diabetem typu I odhalila vysoký stupeň korelace mezi přítomností těchto protilátek v krvi a následným vývojem závislosti na inzulínu.

Práce prováděné švédskými vědci u pacientů s diabetes typu 2, kterým sulfanilamdnye přípravky ukázaly následující: skupina ICA-pozitivních pacientů byla přeložena do inzulínové léčby 4 roky po začátku onemocnění, a ICA-negativních pacientů skupina - až 8 let.

Současně byla prokázána extrémně nízká hladina těchto typů protilátek v krvi u pacientů s diabetem typu 2, která byla dlouhodobě léčena sulfanilamidovými léčivy nebo při dietní terapii.

Současná detekce titrů GADab a ICAab u pacientů s diabetem může významně zvýšit spolehlivost prognózy deficitu inzulínu. Prospektivní sledování po dobu 6 let pro skupiny pacientů ve Švédsku c první diagnózou diabetu 2. typu, případech ve věku 15-34 let, ukázala, že kombinace obou druhů protilátek byly detekovány při 100% v závislosti na následném vývoji inzulínu u pacientů v této věkové skupině.

Studie v Austrálii u pacientů typu 2 případů cukrovky ve věku nad 35 let a později přešel na inzulínové terapie (ale ne dříve než 6 měsíců), vykazovaly významně vyšší hladiny protilátek proti GAD (ve srovnání s titrem protilátek ICA) skupiny pacientů s nedostatkem inzulinu než ve skupině se zachovanou sekrecí inzulínu.

To potvrzuje velkou důležitost stanovení titru GADab (než titru ICAab) v této věkové skupině při diagnóze LADA. Stejný závěr lze vyvodit z výsledků výzkumu prováděného v populaci pacientů s diabetem 1. typu (IMDIAB Study): vyšší frekvence GADab setkali ve starší věkové skupině mají případů diabetu ve věku nad 17 let než u pacientů infikovaných v mladším věku ( před pubertou).

Kromě kvalitativního stanovení protilátek proti GAD je kvantitativní stanovení hladiny protilátek velkým prognostickým významem. Jak je ukázáno ve Švédsku, u pacientů s původně vysokým titrem anti-GAD pozorována rychlejší vývoj nedostatkem inzulínu (snížené hladiny C-peptidu v reakci na intravenózní glukózy po 3 letech), než u pacientů s nižším titru protilátek v době sestavování diagnostiky. Úroveň GAD protilátek 20 IU je široce uznávána jako prahová hodnota pro vývoj stavu závislého na inzulínu.

Schopnost protilátek zůstat v krvi po dlouhou dobu umožňuje vyšetřit pacienty s velkou "zkušeností" s diabetem, provádět retrospektivní testování sér a kontrolovat hladinu titru protilátek v dynamice.

Při posuzování sekreční funkce b buněk během prospekčních studií byla v době diagnózy zaznamenána nižší hladina bazálního C-peptidu u skupiny s diabetem LADA než u skupiny pacientů s diabetem typu 2. Koncentrace C-peptidu po intravenózním testu tolerance glukózy byla nižší než u pacientů s diabetem typu 2, ale vyšší než u pacientů s diabetem 1. typu.

Následné kontrolní studie po 1 roce a 3 letech odrážely další postupné snížení obsahu C-peptidu v krvi u pacientů s diabetem LADA, zatímco hladina indikátorů klesla na úroveň pacientů s diabetem 1. typu. Důležité je také poznamenat neměnnost sekreční schopnosti b-buněk u pacientů s diabetem typu 2 do 3 let od data diagnózy.

V řadě studií je hladina C-peptidu v krvi pod 0,6 nmol / l po intravenózním glukagonu uznána jako spolehlivá pro zjištění skutečnosti, že je absolutní nedostatek inzulínu; kritérium relativního inzulínového deficitu leží v rozmezí 0,6 - 1,1 nmol / l.

Výsledky těchto studií nám umožňují vyvodit následující závěry:

  1. v době diagnózy zůstává sekreční funkce b-buněk u dospělých pacientů s autoimunitním diabetem na dostatečně vysoké úrovni (ale nižší než u diabetu typu 2);
  2. nedostatek inzulínu u pacientů s diabetem LADA se postupně rozvíjí v relativně krátkém časovém období po diagnóze (po 1-2 letech);
  3. stanovení titru protilátek (ICA, a GAD) ve spojení se sledováním koncentrace C-pepida v této skupině pacientů dělá to velmi pravděpodobný výskyt budoucí inzulínu závislosti, která je rozhodující pro včasnou prevenci nedostatkem inzulínu a správný výběr léčby.

Porovnáním imunologických charakteristik diabetu LADA, DM 1 a DM 2 se nemůžeme zabývat pouze genetickými aspekty tohoto problému. Je dokázáno, že genetická predispozice k diabetu typu 1 je spojena s určitými geny systému HLA, zatímco nebyl zjištěn žádný diabetes 2. typu.

Některé asociace s těmito antigeny jsou také zjištěny u pozdního autoimunního diabetu u dospělých. Zvýšená incidence antigenů DR3 / DR4 v souboru ICA + u pacientů s diabetem typu 2 je uvedena. U pacientů s diabetem typu 2 byly přeloženy do inzulínové léčby po vysazení sulfonylmočovinových léků bylo častější komunikace s predispozicí k rozvoji inzulín závislosti HLA-B8 antigen a téměř úplně chybí v asociaci HLA-B7 běhounu.

Současná detekce protilátek proti GAD a genetické vyšetření pacientů s diabetem ukázala následující vzorce:

  • ve srovnání s kontrolní skupinou měli pacienti s detekovanými GAD protilátkami zvýšený výskyt antigenů HLA-DQB1 * 0201/0302 a dalších genotypů s alely * 0302;
  • incidence genotypů typu 1 předisponujících k rozvoji DM byla významně nižší u skupiny pacientů s GAD pozitivním diabetem typu 2 než u pacientů s diabetem 1. typu;
  • asociace s antigeny, jako jsou HLA-A24 a HLA-Bw54, charakteristické pro akutní vývoj diabetu, zcela chybí u pacientů s pomalu progresivním diabetem; d) výskyt diabetes mellitus a GADab je nepřímo příbuzný věku pacientů.

Pokud jde o etnické rysy epidemiologického obrazu diabetu LADA, stojí za to věnovat pozornost výsledkům výzkumu v Jižní Koreji. Byla prokázána extrémně nízká prevalence GADabu (1,7%) u skupiny nově diagnostikovaných diabetes mellitus 2. typu; v kontrolní skupině zdravých jedinců byla míra detekce protilátek GAD fixována na 1%.

Podobné údaje byly získány o výskytu diabetogenními alel - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) a HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) v korejské pacientů s diabetem 2. typu.

Studie o roli protilátek proti GAD v rozvoji inzulínu závislosti u pacientů s diabetem typu 2 v Číně potvrdily skutečnost, že přítomnost krve v GADab není dostatečný základ pro předpoklad, že rozvoj nedostatkem inzulínu v čínské trpí LADA-diabetes.

V pracích věnovaných prevenci a prevenci vývoje diabetu je potřeba provést screening populační studie imunitních markerů diabetu. V této formulaci této otázky je hlavním úkolem stanovení GAD protilátek radioimunoprecipitací, které jsou přístupné pro standardizaci, jsou levnější a umožňují hromadné vyšetření.

Musíme také vzít v úvahu skutečnost, že stávající diabetes diagnostické metody založené na principu stimulace B-buněk (SGTT, intravenózní GTT, test se zavedením glukagonu), onemocnění je často detekována v pozdní fázi, kdy mnoho z buněk ostrůvků zařízení byla poškozena.

Jednou z hlavních oblastí moderního výzkumu věnované LADA je problém prevence vzniku nedostatku inzulínu. Je diskutována možnost preventivního podávání inzulínové terapie; v tomto konceptu existují 3 hlavní principy:

  1. zachování života pacienta;
  2. udržování glykémie na úrovni blízké normálu;
  3. poskytující "klid" b-buňkám.

Poslední bod by měl být zvažován podrobněji. V experimentu bylo prokázáno, že exprese antigenů lokalizovaných na povrchu b buněk je redukována po podání exogenního inzulínu; čímž se snižuje fenomén inzulitidy a omezuje se jejich destrukce.

Aktivně sekretující buňky jsou náchylnější k autoprotilátky než buňky produkující inzulín v mírně funkčním režimu. Právě tyto stavy se vytvářejí, když jsou pacientům předepsány injekce inzulinu v malých dávkách.

Japonští vědci provedli studie mezi pacienty s ICA + s diabetes mellitus 2. typu a rozdělili je do dvou skupin. Skupina 1 dostala injekci inzulínu s průměrnou dobou trvání účinku v dávce 3-16 U / den, druhá užívala přípravky obsahující sulfanilamid. Pacienti byli sledováni po dobu 30 měsíců.

Získané výsledky odrážejí následující vzorec: ICAab zmizel u 4 z 5 pacientů ve skupině 1, ve druhé skupině byl ICAab nadále určen u všech pacientů. Úroveň C-peptidu po orálním testu tolerance glukózy po 6 a 12 měsících byla významně vyšší u pacientů léčených inzulínem.

Ve druhé skupině se hladina C-peptidu postupně snížila. Dále je třeba poznamenat, že během sledovaného období zůstaly hodnoty HbA1 u pacientů užívajících inzulín nezměněny, na rozdíl od pacientů užívajících sulfanilamidy, u kterých se zvýšila hladina HbA1.

Bylo vyvozeno, že injekce s nízkou dávkou inzulínu se doporučují u pacientů s diabetes LADA, aby se zabránilo vzniku nedostatku inzulínu u nich. Nicméně otázka mechanismu účasti v tomto procesu inzulínu zůstává otevřená.

U pacientů s diabetem typu 1, který v době diagnózy u 2 týdnů intravenózně podávaného inzulínu, má vyšší obsah postprandiální C-peptidu a nižší HbA1 v průběhu 1 roku onemocnění ve srovnání se skupinou pacientů s diabetem, kterému je léčba není byla provedena.

Ve provedených multicentrických studiích (DCCT - Diabetes Control and Complications Trial) byla výhoda použití intensifikované inzulínové terapie při léčbě pacientů s diabetem typu 1 srovnávána s tradičními.

Výsledky této studie lze usuzovat, že je nutné pro včasné zahájení intenzivnější inzulínové terapie pacientů LADA diabetes na ochranu buněk ostrůvků před škodlivými účinky mediátorů autoimunitního zánětu.

Na závěr tohoto přezkumu je třeba poznamenat následující

Pozdní autoimunitní diabetes dospělých (LADA), je onemocnění způsobené autoimunitním patogenetické poškození ostrůvků aparátu pankreatických buněk, vyznačující se tím, že pomalu progresivním průběhem s konečnou rozvoji klinické nedostatkem inzulínu.

Hlavním kritériem pro diagnózu diabetu LADA je stanovení imunologických markerů autoimunitního zánětu - GADab a ICAab.

Určení malých dávek inzulinu pacientům s LADA umožňuje velkou ochranu b-buněk před poškozujícím účinkem mediátorů autoimunitního zánětu a zabraňuje procesům destrukce buněk.

Metoda stanovení GADab umožňuje masové screeningové studie v rizikových skupinách identifikovat pacienty s diabetem v předklinickém stádiu onemocnění a zabránit vzniku závislostí na inzulínu.

Charakteristiky průběhu latentního autoimunitního diabetu dospělých (LADA)

V roce 1986 Groop L.C. et al. popisují pacientů s diabetem typu 2, které bez ohledu na přítomnost protilátek proti buněk ostrůvků udržel funkci beta-buněk. Následně Tuomi T. a kol. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) představil termín LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých), vyznačující se tím, pomalou progresi procesu autoimunitního onemocnění a kompenzace dietou a perorálních antidiabetik účelu inzulínové terapie.

Výskyt LADA je poměrně vysoký. U pacientů s diabetem 2. typu, věku 35-40 let, se dosáhne 10% (Wroblewski M. a další, 1998;.. Tuomi T. et al, 1999), se zvyšuje až na 25% (Turner R. ve věku alespoň 35 let a spoluautor, Borg H. a kol., 2003).

Mezinárodní skupina pro imunologii diabetes mellitus navrhla následující kritéria pro její detekci:

  • věk nad 30 let;
  • přítomnost alespoň jedné ze čtyř tříd autoprotilátek charakteristických pro diabetes 1. typu (ICA - protilátky proti cytoplazmě ostrůvkových buněk;
  • GAD - protilátky proti glutamátové dekarboxyláze;
  • IA-2 - protilátky proti tyrosinfosfatázě; IAA - protilátky proti inzulínu);
  • není potřeba inzulinové terapie po dobu nejméně 6 měsíců od data diagnózy.

V současné době je znám podobný vzor onemocnění v dětství a dospívání (při klinické příznaky diabetes mellitus typu 2, s přebytkem tělesné hmotnosti). Tyto možnosti se nazývají LADY-like (latentní autoimunitní diabetes u mladých mužů, Lohmann T. et al., 2000) a LADC (latentní autoimunitní diabetes u dětí, Aycan Z. et al., 2004).

Stanovení autoprotilátek proti bunkám ostrůvků je rozhodujícím faktorem při diferenciální diagnostice diabetu 2. typu a latentního autoimunitního diabetu u obézních dětí. To má zvláštní význam s přihlédnutím k různým přístupům k léčbě těchto onemocnění: dietní terapie v kombinaci s perorálními hypoglykemickými léky nebo časný nástup léčby inzulínem.

Navzdory detekci autoprotilátek buněk ostrůvků u diabetes mellitus typu 1 a LADA existují určité rozdíly mezi těmito nemocemi. Při diabetu typu 1, obvykle definována všech provedeních autoprotilátky (ICA, GAD, Ia-2, IAA), přičemž LADA odhalila pouze jednu nebo dvě možnosti (hlavně, GAD a ICA), IA-2 a IAA jsou extrémně vzácné (Naik RG et al., 2003).

V současné době je důležitým aspektem hodnocení funkce β-buněk v LADA, které umožní zjistit, zda je tato varianta diabetes mellitus latentní chorobou nebo od jejího debutu má spíše agresivní průběh.

Později tato skupina vědců zkoumala obsah C-peptidu v krvi po kombinovaném vzorku s intravenózní glukózou (0,5 g / kg tělesné hmotnosti) a následnou (90 minutovou) injekcí glukagonu. Při nástupu onemocnění byla hladina C-peptidu v odpovědi na podávání glukózy významně vyšší u pacientů s LADA než u diabetes mellitus 1. typu.

O rok později a dále byla koncentrace C-peptidu v obou variantách onemocnění stejně nízká jako odpověď na stimulaci glukózou. Reakce C-peptidu v reakci na následné podání glukagonu byla stejně tak snížena u diabetes mellitus typu 1 a LADA od doby diagnózy a postupně se snížila.

Obecné principy léčby LADA se neliší od léčby diabetes mellitus 1. typu. Je nutné dodržovat odpovídající dietní terapii s nadměrnou tělesnou hmotností, doporučuje se omezit kalorie v potravinách a zvýšit tělesnou aktivitu. Podává se metforminové přípravky s nadměrnou tělesnou hmotností u těchto pacientů.

Tiazolidindiony nebyly dosud používány v LADA a nemají pro klinické použití při této chorobě důkazní základnu. Sulfonylmočoviny se v LADA nepoužívají, protože přispívají k dostatečně rychlému poklesu funkce β-buněk s následným podáváním vysokých dávek inzulínových přípravků.

Provedené studie nepotvrzují imunomodulační účinek inzulínu, neboť podobné výsledky byly získány u pacientů s diabetem typu 2 s absencí ostrůvkových autoprotilátek (Alvarsson M. a kol., 2003). Je zřejmé, že v tomto případě je rozhodující nešpecifický pozitivní účinek inzulinu na glukózovou toxicitu.

V současné době jsou navrženy varianty imunomodulační terapie s LADA. Aplikace diazoxid a oktreotidu, snižuje expresi β-buněčných antigenů, avšak v případě, diabetes typu 1 jejich účinek byl mírné a přechodné (Ortqvist E. et al., 2004).

Zobrazení příznivý účinek proteinů tepelného šoku (DiaPep277) na endogenní sekrece inzulínu, pravděpodobně v důsledku posunu Th1-lymfocytů (redukce produktu γ-interferonu) Th2 lymfocytů (zvýšené tvorby IL-9, IL-13; Raz I. a kol. 2001). Herold K.C. et al. (2002) zkoumali účinek anti-CD3-monoklonálních protilátek v LADA.

Zvýšil se poměr buněk CD8 + / CD4 +, což se klinicky projevilo zvýšením sekrece inzulínu. Povzbuzující byly studie Agardha C.D. (2005), u kterých byla prokázána indukce imunologické tolerance subkutánním podáním antigénov ostrovních buněk GAD65 ve středních dávkách (20 ug).

Klinicky měli pacienti léčeni zvýšené hladiny C-peptidu na půdě spolu s vedlejšími účinky terapie. Proto se objevují významné vyhlídky imunomodulační terapie pro LADA, jejichž účelem je dlouhodobé zachování funkční aktivity β-buněk.

V současné době nabízí řada autorů nové pojmy charakterizující LADA, s výjimkou pojmu "latentní": ADA (autoimunitní diabetes u dospělých, Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (autoimunitní diabetes u dospělých s pomalu progresivním poklesem funkce β-buněk, Stenstrom G. et al., 2005).

Mnohočetný diabetes

O diabetu bylo napsáno stovky vědeckých prací a populárních vědeckých knih. Přesto je s ním ještě mnoho tajemství, na mnoho otázek není odpověď. Například se ukázalo, že se jedná nejen o diabetes 1. typu a diabetes 2. typu.

Existuje další, "přechodná" verze onemocnění, kterou lékaři nazývají latentní autoimunitní diabetes u dospělých (LADA). Zákeřnost tohoto onemocnění spočívá v tom, že se zdá být "maskovaný" pro normální diabetes typu 2. V důsledku toho pacienti nedostávají řádnou léčbu, riziko komplikací se zvyšuje.

1. Lékaři odlišují nejen diabetes typu 1 a typu 2, existují i ​​jiné typy onemocnění.

Latentní autoimunitní diabetes u dospělých (LADA) je termín, který doktoři označují diabetes typu 1, který se vyvíjí velmi pomalu po mnoho let. "Dříve byla cukrovka typu 1 nalezena hlavně u dětí, a tak jsme ji nazvali" mladistvou ", říká endokrinolog James McCallam z Kalifornie.

Ale když se u dětí rozšiřuje diabetes 2. typu, vědci si uvědomili, že to není čistě "dospělá" nemoc. Na druhou stranu bylo jasné, že nejen děti trpí diabetem 1. typu. Dnes víme, že existuje malé procento dospělých, kteří vyvinou diabetes 1. typu. "

2. Stává se, že diagnóza diabetu 2. typu je chybná.

"Faktem je, že diabetes typu 2 je obecně nejběžnější," vysvětluje doktor McCallam. - V USA trpí diabetici typu 2 90-95% všech diabetiků. Lidé s "přechodným" diabetem se v mnoha ohledech liší od typických diabetiků. Existuje důvod pochybovat o diagnóze, pokud je pacient mladší 50 let, pokud nemá nadváhu, nikdo v rodině nemá cukrovku. Lékaři bohužel vždy nevěnují pozornost těmto příznakům. Pak má pacient nesprávnou diagnózu. "

3. Jak se léčí "přechodný" diabetes?

Tento typ diabetu je autoimunitní onemocnění. Imunitní systém napadá vlastní organismus a ničí beta buňky, které produkují inzulín v pankreatu. Ale na rozdíl od pacientů s diabetem typu 1, tito pacienti nemusí vstoupit do inzulínu po nějakou dobu.

"V takových případech jsou imunitní procesy pomalé," říká Sally Pinkstaff, endokrinolog z Baltimore. - V pankreatu mají tito pacienti ještě "pracovní" beta buňky. Proto mohou začít léčit běžnými léky, které užívají pacienti s diabetem typu 2. " Postupně protilátky zabíjejí více a více beta buněk. Úroveň inzulínu prudce klesá. A pak se inzulínová terapie stává povinnou.

4. Nesprávná diagnóza není konec světa.

Existuje období, kdy lékaři nazývají "líbánky" diabetika 1. typu: je to okamžik, kdy lze krevní cukr kontrolovat bez inzulinové terapie. Může trvat rok a ještě déle. Například Cheriz užívala léky po dobu tří let, ale pak se stále musel přepnout na léčbu inzulínem.

Správná diagnóza vždy pomáhá překonat záměnu pacienta. "Samozřejmě, že je nejlepší se co nejdříve naučit svou pravdivou diagnózu. Pak jste vy a váš lékař pravidelně sledujete ukazatele krevního cukru, jasně pochopíte, jak se choroba vyvine a co očekávat dále, "říká doktor Pinkstaff.

5. Existují další otázky než odpovědi.

Lékařská komunita dosud nedosáhla konsensu ohledně mnoha kontroverzních otázek týkajících se LADA. Například je možné tento typ onemocnění nazývat diabetem typu 1.5? Nebo je to totéž diabetes typu 1? Jedinou podobností "přechodného" diabetu s diabetem typu 2 je to, že v počátečním stádiu je léčba prováděna bez použití inzulínu. Jiní odborníci se domnívají, že "maskovaný" diabetes má mnoho společných s oběma hlavními typy této nemoci.

Co když pochybujete o správnosti diagnózy?

  1. Zeptejte se svého lékaře, aby vám předepsal C-peptidový test. Tato analýza ukazuje, kolik inzulinu produkuje pankreas.
  2. Požádejte o test protilátky (test GDA protilátky). Pozitivní odpověď znamená, že vaše tělo má buňky, které napadají imunitní systém.
  3. Najděte endokrinologa, který se specializuje na léčbu autoimunního diabetu u dospělých osob.
  4. Předpokládejme, že takový odborník nemůže být nalezen najednou. Pak musíte pečlivě sledovat hladinu glukózy v krvi. Pokud nemůžete získat správné ukazatele, musíte změnit taktiku léčby. Nakonec, samotné jméno diagnózy není nejdůležitější věc. Abyste předešli komplikacím, je důležitější správně léčit. Závisí to nejen na doktorovi, ale také na samotném pacienta.

Autoimunitní diabetes, který nevyžaduje inzulín, pokud je detekován (latentní autoimunitní diabetes dospělých)

Definice a patogeneze

Po mnoho let se věřilo, že závislost na podávání inzulínu je specifickým klinickým příznakem autoimunitních forem diabetu. V průběhu doby se však, že celkové neshoda dat navzájem v některých případech klinická kritéria (inzulin-dependentní) a patogenní (přítomnost autoimunitního škody na B-buňky), a proto pro izolaci podskupiny u pacientů s diabetem typu SD klasifikace etiologické základě byl vyvinut.

Podle této klasifikace je SD 1-tého typu se vyznačuje destrukcí ostrůvků B buněk, k výraznému snížení nebo úplné zastavení sekrece inzulínu, ve většině případů je přítomnost autoprotilátek buněk ostrůvků a změněnému frekvence imunoregulační genů HLA.

DM tohoto typu je pro děti typičtější, ale může se projevit i v jiném věku, a ve většině případů, i když ne vždy, závisí na inzulínu. Diabetes 2. typu obvykle objevuje v dospělém věku, je charakterizována nedostatečnou sekrecí inzulínu, v přítomnosti nebo nepřítomnosti inzulínové rezistence, absence příznaků autoimunitního procesu ve většině případů (ale ne vždy) v léčbě pacientů nevyžadují podávání inzulínu.

Pro klinické lékaře je v některých případech obtížné rozlišit diabetes typu 1 a typu 2 a jednu z charakteristik, které je odlišují od sebe, bylo obvykle přijato, aby se zvážila přítomnost nebo absence autoprotilátek k ostrovům. Současně se ukázalo, že malý počet pacientů, kteří nepotřebují léčbu inzulinem v době diagnostiky diabetu, identifikují protilátky typu B diabetes mellitus proti B-buňkám.

Pro indikaci tvary diabetes u dospělých, zpočátku non-inzulín a je charakterizována přítomností protilátek buněk ostrůvků, které se v některých případech rozvinout do stavu závislého na inzulínu, představil termín „latentní autoimunitní diabetes u dospělých osob“ (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, LADA).

Na základě předpokladu, že diabetes 1. typu a LADA jsou odlišné patologické procesy, ačkoli oba jsou autoimunitní povahy, někteří autoři zavedli termín diabetes 1. typu. Z hlediska autorů, termín autoimunitní zpočátku nevyžaduje inzulínovou léčbu dospělých diabetes (nebo LADA), lépe odráží charakteristické rysy této formy diabetu.

Údaje ze studií omezených na evropskou populaci naznačují, že u pacientů s LADA jsou změny v systému HLA, charakteristické pro genetickou predispozici k diabetes typu 1, méně výrazné než u pacientů s počátkem onemocnění v mladším věku. Pokud tomu tak je, je debut této formy diabetu v dospělém věku pochopitelný.

Diabetes typu LADA a typu 1 má řadu podobných vlastností. Například ve vzorcích pankreatické tkáně pacientů s LADA reziduální funkce B-buněk a přítomnost protilátek proti dekarboxylázy glutamové kyseliny (GAD), vykazují T-buněk inzulitidu - punc diabetem 1. typu.

Avšak u LADA lze pozorovat imunotolerance k antigenům B lymfocytů, což podporuje spontánní ochranu pankreatických buněk před rozsáhlou destrukcí T-buněk. Kromě toho mají někteří pacienti s LADA klinické nebo subklinické projevy autoimunních endokrinopatií (štítné žlázy a nadledvin).

V tomto případě jsou také detekovány protilátky proti buňkám odpovídajících endokrinních orgánů a lze mluvit o přítomnosti autoimunního polyendokrinního syndromu u pacientů.

Lze předpokládat, že v případě LADA dochází k poklesu funkce B lymfocytů u geneticky předisponovaných lidí v důsledku několika poškozujících B-buněčných událostí. Obecně platí, že věk manifestace diabetu určuje převážně zbytkovou hmotnost funkčně aktivních B lymfocytů, a proto jsou pacienti s LADA I pravděpodobnější než u dětí a dospívajících, jejichž reziduální sekrece C-peptidů je velmi nízká.

Funkce LADA

U pacientů s LADA se vedle přítomnosti protilátek proti B-buňkám objevují i ​​další znaky charakteristické pro diabetes 1. typu, například vysokou frekvencí HLA-DR3 a DR4. U dospělých s diabetes mellitus, které nevyžadují léčbu inzulínem, protilátek proti GAD a / nebo ostrovním buňkám (ICA), potřeba inzulínové terapie nastává mnohem dříve než u pacientů bez ICA.

Protilátky proti GAD detekována u 75% pacientů s nedostatkem inzulínu, je definován v C-peptidu reakcí na glukagon a pouze u 10% pacientů bez nedostatkem inzulínu. Diabetes typu 1 s akutním počátkem a LADA se navzájem liší typem protilátek proti antigenům ostrovních buněk.

Tudíž přítomnost protilátek proti GAD a ICA indikuje pomalu se vyvíjející proces a protilátky proti IA2 jsou charakteristické pro klinickou variantu s akutním nástupem a rychlým vývojem. pacienti LADA je pozorována v některých případech, inzulínové rezistence, podobných těm, diabetes typu 2, ale výraznější narušení funkce sekreční B buněk v jejich maximální stimulace.

Prediktivní hodnota s ohledem na inzulínu a ICA a mají protilátky proti GAD, ale na přítomnost protilátek proti GAD citlivosti predikce výše. V důsledku toho, populační studie mezi 2076 Italové ve věku nad 40 let, rozdělených do skupin - s cukrovkou, s poruchou glukózové tolerance a normální tolerance glukózy - protilátek proti Gad zjištěno u 2,8% pacientů s diabetem, a protilátky proti IA2 pouze 4 pacienti a dva z nich také měli protilátky proti GAD.

Takový nízký výskyt protilátek odráží zřejmě nižší, obecně, genetická predispozice k typu 1 diabetu typu mezi obyvateli kontinentálních oblastí Itálie. Srovnávací studie provedené analýzy v non-evropské populace, ukázaly, že protilátky proti GAD zřídka detekovány v Filipínců a lidí afrického původu, a nejsou tam žádné obyvatelé Papuy Nové Guineje, u pacientů s diabetem typu 2, což znamená, nízkým podílem imunitního složky v rozvoji diabetu mezi tento etnický skupiny.

U pacientů, kteří nedostávali inzulinovou terapii s délkou trvání onemocnění kratším než 5 let, byly detekovány protilátky proti GAD v 10% případů a u pacientů s delším trváním diabetu - pouze v 3% případů.

Protikladné údaje o prevalenci LADA byly získány nejen ve studii různých populací v rámci Evropy, ale také v rámci stejného regionu evropského kontinentu. Tabulka 2 shrnuje údaje z nedávných studií incidence protilátek proti GAD u pacientů s diabetem, kteří nedostali inzulínovou terapii v evropských subpopulacích.

Kromě toho nedostatek standardních kritérií pro hodnocení získaných výsledků neumožňuje srovnání prevalence LADA v různých zemích, jak bylo úspěšně provedeno u diabetů typu 1 diagnostikovaných u pacientů mladších 15 let.

Genetické markery

V rámci studie UKPDS, bylo prokázáno, že přítomnost haplotypů HLA-DQB1 * 0302 umožňuje identifikaci pacientů s vysokým rizikem vzniku inzulin-dependentní. Pokud se však u pacientů s trvání diabetu onemocnění více než 5 let, je koncentrace C-peptidu je v normálním rozmezí, nebo nad a mají ochranné haplotypy HLA-DQB1 * 0602 a HLA-DQA1 * 0102, riziko závislosti na inzulinu je nízké.

Pacienti s autoimunitním diabetem z této skupiny mohou žít dlouho bez zavedení inzulínu. V přítomnosti rodiny rizika diabetu typu 1 v 42% případů adheze k identifikaci genů IDDM1 lokusu HLA třídy II br21 chromozomy, a 10% jsou v záběru s ohniskovou IDDM2 v promotorové oblasti genu chromozómu l1r15,5 inzulín. Kromě toho, další místa genu, jak je stanoveno pomocí genetické predispozice pro diabetes typu 1, ale rozsah jejich účasti na vývoji LADA nebyla stanovena.

Frekvence genů HLA DQB1 * 0201 0302 a HBA-DR3 / DR4 se zdá, že koreluje s věkem manifestace onemocnění. Pacienti, u kterých se vyvíjely diabetes typu 1 ve věku 20 heterozygotní pro HLA-DQB1 * 0201 a HLA-0302 RKZLZH4 méně časté než u pacientů infikovaných v mladším věku. Někteří autoři však takový vztah nepodařili.

Podle finského výzkumníci výskytu HLA-DQV1 * 0201 0302 u pacientů s protilátkami proti Gad nižší (12%) než u pacientů s časným (34%) a pozdní (41%) z počátku diabetu 1. typu, i když ne se liší od výskytu DR3 / DR4 u pacientů s diabetem v dospělosti (12,5%).

Kromě toho, jak je uvedeno v jiné studii, relativní počet pacientů s diabetem, které nevyžadují léčbu inzulínem, s protilátkami proti GAD genotypu a HLA-DQB1 * 0302 nebo 0602, se výrazně liší od relativního počtu pacientů s typu DM 1 g vzorku se stejným genotypem. Ve stejné době, jako rozdíly mezi těmito dvěma skupinami pacientů s typu DM 1-ro různého věku nástupu onemocnění byla zjištěna.

Tyto výsledky potvrzují výsledky předchozích studií, že věk při manifestaci diabetu není ovlivněna přítomností ochranného HLA-DR2 a HLA DQB1 * 0602 nebo HLA-DR4 predispoziční a HLA-DQB1 * 0302 genotyp. Opačné výsledky byly získány v malé studii u německých autorů, ukázal, že pouze 17% z 24 pacientů s prvním představení diabetes typu 1 ve věku 40 let měl renotip HLA-DQBl * 0302, a u 21% pacientů mělo genotyp HLA-DQB1 * 0602.

Otázkou je, zda věkové rozdíly odrážejí vliv různých vnějších faktorů, zůstává nezodpovězeno. Proto při studiu progresi diabetu na inzulín vyžadující frekvence pro stanovení nuzhnogo objemu vzorku se musí brát v úvahu takové faktory, jako je věk pacienta, trvání diabetu, C-peptid, BMI, a přítomnost ICA ochranný haplotypy HLA-DQB1 * 0602 a HLA-DQA1 * 0102.

Screening pro LADA

V praxi je prvním krokem při identifikaci pacientů s LADA detekce protilátek proti GAD u pacientů s časným vývojem diabetu 2. typu. Výsledky studie UKPDS jasně ukázaly, že u pacientů s diabetem ve věku 35-45 let s protilátkami proti GAD a ICA se ve většině případů závislost na inzulínu rychle rozvíjí.

To, zda se jedná o patogenetický rys onemocnění ve specifikovaném věku nebo je důsledkem nesprávného zacházení, zůstává nejasné. I když to dosud stanovena výhody detekce pacientů s protilátkami proti Gad paralelní typizaci HLA a stanovení hladiny C-peptidového skríningu protilátek proti GAD, podle autorů, by mělo být ještě provedeno.

U pacientů s protilátkami proti GAD se často pozorují autoimunitní reakce s ohledem na endokrinní buňky různých typů. Proto může být detekce protilátek proti štítné žláze a adrenálním buňkám užitečná pro diagnostiku latentních autoimunitních endokrinopatií. Nicméně před definicí protilátek by měla být shromážděna klinická a rodinná anamnéza.

Informativním ukazatelem je přítomnost autoimunitních onemocnění u příbuzných a nízké hodnoty BMI mohou být indikátorem rizika rychlého vývoje závislosti na inzulínu. Samotná tělesná hmotnost nemůže naznačovat přítomnost nebo nepřítomnost LADA, protože jsou popsány případy LADA pro obezitu.

Pokud jsou detekovány protilátky proti GAD, je určena hladina C-peptidu, stav HbA a protilátky jiného typu, aby se zjistil stav onemocnění a zvolila optimální léčba. U některých pacientů s LADA je pozorována inzulinová rezistence a v takových případech není stanovení C-peptidu informativní. Kromě toho je třeba mít na paměti, že typování HLA, přestože má významnou diagnostickou hodnotu, je velmi drahá metoda vyšetřování.

Diabetes není ani 1 ani 2. "Nový diabetes": Diabetes mellitus a polovina (1,5)

V současné době existuje tendence ke vzniku forem diabetes mellitus s atypickým, neklasickým průběhem. Na tuto otázku jsem se zvednout a pokusit se vám sdělit, protože na rozdíl od známých všem diabetu 1. typu, diabetes 2. typu, LADA-diabetes začal plnit často (diabetes a půl, 1.5) a Mody-diabetes, samostatně vyčlenit diabetes během těhotenství (gestační diabetes).

Samozřejmě, že existují i ​​jiné typy diabetes mellitus (např rozvoj diabetes mellitus s jinými endokrinními chorobami - akromegalie, Cushingův syndrom, tyreotoxikóza, aldosteronoma, hyperparatyreóza).

Nyní s cílem porozumět tomu, co je diabetes mellitus jeden a půl (1,5), je nutné objasnit, co je diabetes typu 1 a 2.

diabetes 1. typu - není větší než 10% veškerého diabetu známý termín se jedná - insulin (začíná obvykle od dětství, ale nyní nastává začíná v pozdějším věku), s tímto typem cukrovky na pozadí autoimunitního zánětu slinivky břišní téměř úplně zabit v buňkách, které produkují inzulín, může člověk nemůže přežít bez injekcí inzulínu, často „padá“ v ketoacidózy (stavu s tvorbou acetonu v těle tuku poruchy, intoxikace a dehydratace).

Tento typ diabetu může být 2 typy:

  1. autoimunitní podtyp, vždy s produkcí protilátek proti pankreatu a inzulínu. Autoimunitní podtyp LED1 je 2 formy: klasické formáty typu DM1 s typickými projevy a latentní formě, když je počáteční (otvor), to je podobný typ diabetes typu 2;
  2. idiopatická podtyp (když není imunitní zánětu a protilátky, a klinické projevy, jako v diabetes mellitus typu 1 Stává se také, 2 formy -. fulminantní formy (s rychlým tokem, s destrukce pankreatických buněk) a indolatentnaya formu (s mírnější průběh a často vývoj remise diabetu již několik let).

U diabetu typu 1 je takový zajímavý koncept jako „klinické remisi nebo svatební cestu“, pokud se pacient spontánně normalizované hladiny cukru v krvi na normální čísla, s postupným poklesem dávku inzulínu nebo zrušit po určitou dobu, nebo řízení pacienta při nejnižší dávce inzulínu 0,4 jednotek. kg tělesné hmotnosti, ale tato lhůta nemůže být prodloužena s diabetem typu 1. typu více než 1 rok (tedy zde může být klamný pojem - „oživení“, ale to bohužel není tak bych nazval toto období - „dělící pozdrav v buňkách“ a "petardy" jsou " Ings jejich inzulínu „).

Odpuštění diabetes mellitus je částečné, stejně jako "líbánky" a plné. Úplná remise je období během průběhu diabetu bez léků se "zdravými krevními cukry", může trvat déle než 5 let. Úplný neznamená, že je cukrovka vyléčena, což znamená, že po několik let pacient může dělat bez léků, pouze na dietu, méně často a bez ní. Jsem potěšen, že úplná remise může být u diabetu typu 2 a indolentní formy diabetu 1. typu.

Diabetes mellitus typu 2 je známo více než jiné typy diabetes mellitus. Tento diabetes mellitus je 80% veškerého diabetu. Existují také 2 podtypy (s převahou inzulínové rezistence u obézních jedinců as převahou sekrece inzulínu, častěji v chudých).

Neexistuje žádná autoantibody pro tento typ diabetu v krvi. Ketoacidosis nestane na počátku onemocnění, jak u diabetu 1. typu, může rozvinout do 20-30 let od počátku onemocnění, při vyčerpání slinivky břišní a zastavení produkce inzulínu. Je léčen diabetem, jak je známo, kombinací různých skupin hypoglykemických léků.

Jeho prevalence jako u SD1 je 10%. to je velké procento, proč je tak důležité diagnostikovat. Zájem o tento typ diabetu je vzhledem k tomu, že má svůj začátek, jako diabetes mellitus 2. typu, tedy pomalý, bez hubnutí začít s malým hyperglykémie bez ketoacidózy, diabetes 2. typu, který není příliš neliší.

Ale je tu jeden rozdíl, diabetes a půl může do 1 roku od počátku (dále jen debut) se rychle „se stal závislý na insulinu diabetes“, takže čím dříve začal inzulínová terapie, tím více buněk pankreatu může být zachráněn a teď tento typ cukrovky se stává podobně jako diabetes typu 1 typ, takže jméno - cukrovka jeden a půl.

Protilátky proti pankreatu s tímto typem diabetu se produkují, jako u diabetu typu 1, a dokonce i u vyššího titru než u diabetu typu 1. A co je nejdůležitější, jak to vypadá, diabetes mellitus 2. typu, léčit cukrovku a půl můžete nejen inzulínu, ale také antidiabetika - metformin skupinu léků - thiazolidindiony a inkretiny. V neposlední řadě, že LADA (polovina diabetes výzkum) začíná brzy, s 25 let!, Proč je důležité diagnostikovat a léčit správně.

Když je diagnostikována, krev se daruje těmto protilátkám:

  • k glutamátové dekarboxyláze (GAD),
  • na inzulín (IAA),
  • na ostrovní buňky (ICA),
  • na transport zinku typu 8 (ZnT8) a tyrosin-fosfatázového proteinu (IA-2A),
  • c-peptidu a inzulínu nalačno
  • inzulinem a c-peptidem po stimulačním testu (se 75 g glukózy)

To vysvětluje bezpečnost buněk pankreatu v buňkách a vylučování inzulínu, hlavního hormonu cukru trávících potravin). To pomůže diagnostikovat a najít správnou léčbu.

Diabetes LADA a jeho vlastnosti

Jak je známo, existuje několik typů diabetes mellitus. Většina lidí zná pouze jen dvě: diabetes prvního a druhého typu, ale existují ještě dva: gestační a diabetes LADA. Jedná se o poslední typ nemoci, o kterém se bude diskutovat v tomto článku.

LADA je cukrovka prvního typu, která se odehrává v usnadněné formě. Diagnostikovat tuto formu onemocnění je spíše obtížné, protože v počáteční fázi jejího vývoje se v žádném případě nezjavuje. Klinické testy jsou normální, test na citlivost na glukózu nemůže ukázat nic.

Pouze za určitých okolností (zejména se zvýšeným stresem na imunitní systém) se mohou objevit známky diabetu. Pacienti si začínají všimnout "špatného", když:

  • těhotenství;
  • závažné fyzické a psychické vyčerpání;
  • časté namáhání, šokové podmínky;
  • přítomnost infekce v těle;
  • ostrý hmotnost.

V takových případech se mohou objevit DM markery prvního typu, mezi nimiž jsou rozlišovány genetické, imunologické a také metabolické.
SD 2 a LADA, jaký je rozdíl?

Někteří lékaři nechtějí po dlouhou dobu chápat zvláštní rysy onemocnění pro určitou osobu. V době diagnózy jsou zvažovány dva faktory: věk a přítomnost nadváhy. Pokud jsou tyto dva ukazatele přítomny, nepochybuji, že dávají "diabetes typu 2". První příznaky DM 2 se zpravidla objevují ve věku po 40 letech, což je typické pro typ LADA.

Takové léky negativně ovlivňují práci a celkový stav pankreatu. Jak bylo řečeno dříve, při latentním cukrovce je pankreas velmi vážně postižen, takže si představte, co se stane při použití výše zmíněných tablet snižujících cukr! Beta buňky velmi rychle vyčerpávají svůj potenciál a zcela přestávají plnit svou funkci - produkovat inzulín.

Výsledkem je, že po několika letech se osoba s diabetem přenese do velmi velkých dávek inzulínu, začíná rychlý vývoj komplikací onemocnění. Další prognóza je velmi nepříznivá. Proto je velmi důležité poskytnout včasnou a správnou diagnózu.

Rozdíly mezi typem DM 2 a LADA:

  • na pozadí příznaků diabetu nejsou žádné další kilo;
  • studie krve na C-peptidu vykazuje snížený index;
  • příznakem útoku imunitního systému na pankreas je přítomnost protilátek proti ß-buňkám;
  • náchylnost k takovému útoku může také ukázat zvláštní genetické testování.

Vzhledem k tomu, že plní lidé mohou (ale velmi zřídka) mají diabetes LADA, měl by být před diagnózou proveden krevní test C-peptidu, stejně jako protilátky proti ß-buňkám.

Vlastnosti latentní autoimunní diabetické terapie u dospělých

Hlavním cílem léčby je zachránit produkci hormonu inzulínem lidským slinivkou. Čím lépe tento proces přetrvává, tím příznivější je prognóza pro pacienta. Tito lidé žijí velmi dlouho, až do velmi starých, aniž by trpěli komplikací tohoto metabolického onemocnění.

Vzhledem k tomu, že nakonec zemřou všechny ß-buňky, dochází k úplnému nedostatku inzulínu, což je indikací pro zavedení velkých dávek inzulinu. Avšak trvalé injekce nejsou vždy schopny "uklidnit" konstantní kolísání hladin glukózy v krvi.

Na tomto pozadí se člověk cítí velmi nevolně, rozvíjí různé vaskulární a jiné komplikace, očekává se podstatně snížená délka života. Pro zabránění takového procesu by měl být inzulin okamžitě zahájen.

U diabetu LADA bude dávka této látky velmi malá, ale postačuje k ochraně pankreatu před útoky imunitního systému.

Více Článků O Diabetu

Diabetes u diabetes typu 2 je jedním z hlavních způsobů, jak udržet normální metabolismus a snížit hladinu cukru v krvi na normální hodnotu.

Podle dostatečně velkého počtu odborníků závisí vývoj a průběh nemoci endokrinního charakteru přímo od duševních a psychických problémů pacienta.

Problematika výživy zaujímá důležitou součást života člověka. Příprava kuchařských pokrmů obsažených ve stravě pacienta je nesmírně důležitá záležitost. Různé saláty pro diabetiky se používají jako samostatné občerstvení mezi hlavními jídly a druhým během oběda.