Citlivost inzulínových buněk v těle

Pro tok procesů v tkáních těla je potřeba energie. Citlivost na inzulín určuje možné zdroje plastového substrátu pro buňku. U některých tkání to může být pouze glukosa, u jiných to jsou také mastné kyseliny, ketonové tělky a další. Je to díky hormonálnímu inzulínu, že jsou řízeny postupné fáze všech typů metabolismu.

Standard měření

V normě 1 jednotka inzulinu snižuje hodnotu glykémie v rozmezí 2-3 mmol.

Faktor citlivosti na inzulín pomáhá vypočítat, kolik a jak rychle se koncentrace glukózy v plazmě snižuje v reakci na zavedení 1 jednotky inzulínu. Známý koeficient přispívá k správnému výpočtu dávky. Dobrá odezva umožňuje doplnit energetickou rezervu svalů spíše než nasycení přebytečného tuku v tukové tkáni. Na prázdném žaludku je množství hormonu v krvi od 3 do 28 mC / ml.

Existují 3 typy náchylnosti:

• Periferie je určena schopností periferních tkání absorbovat glukózu nezávisle a během stimulace inzulínem.
• Typ jater se měří fluktuací aktivity glukoneogeneze, tj. Procesy produkce glukózy.
• Typ pankreatu označuje počet pracovníků s beta buňkami. Když sníží nebo poškodí koncentraci hormonu v plazmě klesá.

Rozdíl v citlivosti na inzulín různých tkání

Tkáně závislé na inzulínu, jako jsou svaly, tuk a játra, jsou zcela závislé na koncentraci hormonu v krvi a jsou citlivé na kolísání jeho hustoty. Glukóza, a tedy energie, vstupuje do buněk pouze při interakci s inzulínem. Hormon stimuluje produkci specifických transportních hormonů. V případě jeho nedostatku se tkáně stávají zcela nereceptivními cukry a glukóza je uložena v plazmě. Nervové buňky, vaskulární endoteliocyty a čočka patří do tkání, které nejsou závislé na inzulínu, to znamená, že glukóza je dodávána jednoduchou difuzí za koncentračním gradientem.

Proč je nízká náchylnost?

Nízká citlivost na inzulín, jinými slovy odpor, vede k nemožnosti dodat dostatečné množství glukózy do buňky. Proto se zvyšuje koncentrace inzulínu v plazmě. Účinek hormonu vyvolává porušení nejen sacharidů, ale také metabolismu bílkovin a tuků. Snížení vnímavosti buněk na hormon receptoru je způsobeno jak genetickou predispozicí, tak nezdravým způsobem života. V důsledku toho narušená citlivost na glukózu a inzulín vede k rozvoji diabetu 2. typu a jeho komplikacím.

Symptomy rezistence

Zobrazen snižuje citlivost na inzulín jako klíčových charakteristik: abdominální typ obezity (tj, tuková tkáň kolem pasu tuku) a zvýšení systolického, diastolického menší tlak. Tam může být pouze laboratorní projevy: lipodogrammy změna ve směru zvýšení celkového cholesterolu, triglyceridů, LDL a velmi nízkou hustotu. Kromě toho dochází ke změnám v celkové analýze moči - je zde protein. Nejprve to bude mikroalbuminurie, později - proteinurie.

Zvýšení hladin inzulinu v krvi je známkou snížené citlivosti buněk na hormon.

Vysoká citlivost

Obecně je vysoká náchylnost k inzulínu považována za známku dobrého zdraví. Někdy však existují případy, kdy zvýšená citlivost spouští celou řadu komplikací. U pacientů trpících diabetes mellitus typu 1 podobný výsledek zvyšuje riziko vývoje hypoglykemických stavů a ​​komatu. Někdy během fyzické aktivity může nadměrná citlivost na receptory vést k kritickému snížení koncentrace glukózy v krvi.

Projevy

Vysoká náchylnost k inzulínu se projevuje hypoglykemií, kdy:

• změna barvy pokožky;
• zvýšené pocení;
• tremor;
• pocit bušení srdce;
• posedlý pocit hladu;
• porušení vědomí a zvýšené nervové aktivity;
• úzkost;
• agrese;
• zmatenost vědomí;
• porušení koordinace pohybů;
• ztráta orientace v prostoru, čase a osobnosti;
• křeče.

Jak je diagnostikována?

Úroveň citlivosti na inzulín je ovlivněna nejen pohlavím a věkem, ale také váhou, celkovým zdravotním stavem, úrovní fyzické kondice a svalové síly, ročním obdobím, dietou a mnohem více. Čím více se jedná o stejnou úroveň sacharidů v osobě během dne a tím více se přibližuje normálním indexům, tím vyšší je tolerance tkání k inzulínu. Jakákoli nemoc, včetně obezity, vede ke snížení tolerance. A také častá hypoglykémie způsobuje zvýšení citlivosti buněk na hormon.

Jak zlepšit?

Především citlivost buněk na hormon zvyšuje správnou stravu. Produkty, které je třeba zvýšit ve stravě:

• bílé maso;
• matice;
• olivový a lněný olej;
• mořské ryby;
• olej z tresčích jater;
• zeleniny a ovoce nebo čištěných vláken.

Doporučuje se také přidat šafrán, kurkuma a skořici do jídla. Eliminujte nebo omezte co nejvíce jednoduché sacharidy: pšeničný chléb, měkké těstoviny, sladkosti, med, cukr, smažené potraviny. Dávkování také postupně zvyšuje náchylnost k tkáni. Významný účinek je pozorován se snížením množství tukové tkáně a nadváhy.

Vyloučení z nabídky produktů s vysokým glykemickým indexem z diety přispívá k normalizaci metabolismu v těle.

Přípravky s omega-3 kyselinami zvyšují citlivost na inzulín.

Pro zvýšení citlivosti na inzulín je dokonale přípustné pít polynenasycené mastné kyseliny, jako je Omega-3 a přípravky z chrómu a hořčíku. V řadě případů mohou být vyžadovány léky, které mohou zvýšit účinek diety a léčebného tělesného tréninku. Léky se doporučují až po důkladném vyšetření a konzultaci s endokrinologem. Někteří pacienti, kteří mají udržovat účinek na požadované úrovni, jsou nuceni dodržovat dietu a užívat léky po celý život.

Populární diety s vysokým obsahem tuku a přísně omezeným příjmem uhlohydrátů sníží citlivost buněčných receptorů na inzulín, stejně jako dieta s převahou produktů s vysokým glykemickým indexem. Nedodržení spánku a porodu také zvyšuje odolnost receptorů. Dokázalo se, že i jedna noc neúplného spánku ovlivňuje metabolické procesy.

Závěr

Inzulin je důležitý hormon, který se účastní všech druhů metabolismu. Pravidelné fyzikální dávky, plná a pestrá strava, stejně jako zachování režimu práce a odpočinku poskytnou tělu potřebné množství energie. Vyhněte se intenzivnímu stresu, psychickému stresu a pravidelně podstupujte preventivní vyšetření u lékaře. Vše v komplexu zaručuje plný, zdravý a aktivní život.

Mléčné bílkoviny zabíjí (část 1)

Základem léčby nadváhy a obezity je racionální strava terapie založené na snižování příjmu kalorií. Ale hlavní role v dietnímu postupu obezity dát tuky a sacharidy, tolik autorů snížit kalorický obsah jídelníčku pacientů s nadváhou tradičně doporučenou v první řadě ke snížení množství potravin obsahujících tuk a sacharidů s vysokým glykemickým indexem (GI), který se rychle vstřebává v gastrointestinálním (GI) traktu, usnadňuje prudké zvýšení uvolňování inzulinu, a zároveň zvýšit podíl bílkovin ve stravě. Přednost mezi různými druhy mléčných bílkovin stabilně ukazují prospěšné účinky na regulaci glukózy, tělesné hmotnosti a snížení rizika vzniku diabetu typu 2 (T2D). Účtování účinků produktů na sekreci inzulínu je povinné, protože Nyní je známo, že jednou z příčin obezity a jejích komplikací a je inzulínová rezistence (IR) a vyrovnávací giperinsulizm za cíl udržovat normální metabolismus glukózy. Rezistence na inzulín a hyperinzulinémie jsou často pozorovány ve stejnou dobu, a vyšší koncentrace insulinu způsobují rezistenci na inzulín. V tomto případě mléčná bílkovina způsobuje významnější inzulinovou odpověď, než se doporučuje pro nízký GI. S přihlédnutím k tomu, dojdeme k závěru, že snížení zátěže na ostrovní aparátu dosaženo dietní terapie je nesmírně důležité při léčbě obezity.

Inzulinová rezistence je snížení citlivosti tkáně na endogenní nebo exogenní inzulín. Tkáně závislé na inzulínu jsou svalové, mastné a jaterní. V těchto tkáních glukóza vstupuje do buněk až po interakci insulinu s jeho receptorem, receptoru tyrosin kinázové aktivace a fosforylace substrátu inzulínového receptoru (IRS-1) a další proteiny, které zajišťují pohyb váčků s transportéru protein glukózy (GLUT- 4) z intracelulárního prostoru do plazmatické membrány. Je dokázáno, že R & D je závislá na stupni obezity a diagnostikována u lidí, kteří mají nadváhu, dlouho předtím, než se manifestaci diabetu. transport glukózy závisí Snížená inzulínu způsobí, že slinivka břišní zvyšuje produkci inzulínu pro překonání rezistence na inzulín vyvíjí giperinsulizm. Ve většině případů jsou primárními faktory vysoké hladiny inzulínu a vedou k inzulínové rezistenci a obezitě. Například pro striktní kontrolu hladiny cukru v krvi při cukrovce vyžaduje značnou dávku inzulínu, což vede k hyperinzulinémie s progresivní zvýšení tělesné hmotnosti, a to i při snížení příjmu kalorií. DelPrato a kol. bylo zjištěno, že hyperinzulinemie indexování při fyziologických koncentracích, po dobu 48-72 hodin za normoglykémii vede ke snížení citlivosti na inzulín o 20-40% u zdravých subjektů.

Inzulín je hormon regulující hlavní lipogenezí v tukové tkáni, za prvé, přílivem acetyl-CoA a energie ve formě HADFN vytvořeného v pentózofosfátové cesty, které jsou nutné pro syntézu mastných kyselin. Za druhé, inzulín aktivuje enzymy acetyl-CoA karboxylázu, který katalyzuje přeměnu acetyl-CoA na malonyl-CoA dvuhuglerodistye poskytuje stavební bloky pro vytvoření větší mastných kyselin a syntézu mastných kyselin. Za třetí, v důsledku přílivu glycerolu vyrobené z 3-fosfoglycerát za vzniku triglyceridů. Za čtvrté aktivuje enzymovou lipoproteinovou lipázu. Kromě toho, inzulín je silný inhibitor lipolýzy v tukové tkáni a játrech vzhledem ke své schopnosti inhibovat aktivitu gormonchuvstvitelnoy lipázu, a v důsledku toho snižuje hladinu inzulínu v krvi mastných kyselin.

sekrece inzulínu způsobuje mnohem více faktory, než je glykemické reakce na příjmu sacharidů. Pro potraviny je důležitější indikátor inzulinový index (AI). Tato hodnota, která charakterizuje potravinářský výrobek z hlediska odezvy na inzulín. index potraviny bohaté na bílkoviny, zejména mléčné proteiny, mají (asi 90 až 98) inzulinu nepoměrně vyšší, než by se dalo očekávat na základě glykemické odezvy (15-30). V randomizované, zkřížená studie porovnávala účinek čtyř typů bílkovin: syrovátkové bílkoviny, tuňák a krůtí vaječného albuminu na postprandiální glukózy, koncentrace inzulínu a chuti k jídlu. Všechny druhy proteinu nazývaného inzulín odezva, navzdory zanedbatelné množství sacharidů, a nejsilnější inzulínové reakce způsobené syrovátkové bílkoviny (všechny p < 0,001).

Dietní proteiny, jako glukóza, mohou přímo stimulovat sekreci inzulínu. Ale to není jen interakce těchto živin z beta buněk Langerhansových ostrůvků, ale také střevní hormony se podílejí na stimulaci sekrece inzulínu. Inzulín reakce na mléčné výrobky, koreluje s obsahem esenciálních aminokyselin s rozvětvenými řetězci (Engl BCAA.) -, jako je leucin, valin a isoleucin, se zvláštním důrazem na leucin - což zahájit syntézu dvou peptidů, přímo souvisejících s endokrinní účinku a daboval glukagonu podobný peptid -1 (GLP-1) a inzulinotropního polypeptidu závislého na glukóze (HIP). Role inkretinových je snížit cirkulující hladiny glukózy v krvi tím, že stimuluje sekreci inzulínu, zatímco inhibice uvolňování glukagonu, čímž se sníží postprandiální vzestup glukózy. Syntetizovaný inkretin od generálního předchůdce, který se nazývá proglukagon. Proglukagon je metabolizován dvěma způsoby. S progormonkonvertazy-2 enzymu v alfa-buněk pankreatu, vytvořených glukagonu. Zároveň se v zažívacím traktu přes progormonkonvertazy-1 produkován GLP-1 a GLP-2. GLP-1 a GLP-2 produkovaný endokrinní L-buněk, zejména distální část (lačník a ilea) střeva. GIP vylučována jako biologicky aktivní formě z K-buněk nacházejících se v horní části tenkého střeva (dvanácterníku a jejuna). Ukazuje se, že oba proglukagonu produkované působením dvou protilehlých látek: glukagonu, antagonisty zvyšuje inzulínu a hladiny glukózy v krvi, inkretiny a antidiabetik. Přibližně 60% inzulínu vylučovaného v reakci na přijetí smíšené jídlo, je důsledkem inkretinu účinku. Oba hormony mají podobné inzulinotropní účinky při koncentracích glukózy 5,5 mmol / l.

Průměrná hodnota inzulínu a inkretinových výrazně vyšší, pokud společně podávané sacharidů a proteinové potraviny než sacharidů nebo proteinů samotných. V předběžných experimentech potraviny zatížení syrovátka následuje standardní vysokým obsahem sacharidů snídani zvyšuje hladinu inzulínu a GLP-1 při 105% a 141% v tomto pořadí ve srovnání s kontrolou (250 ml čisté vody před snídaní). Proto různé zdroje bílkovin mají různé účinky na postprandiální glykémii. V případě, že příjem bílkovin samotná nemá vliv na hladiny glukózy, a zůstává stabilní, směs leucin, isoleucin a valin výrazně zlepšuje glukózy clearance po glukózy zatížení potravin v důsledku zvýšené inzulín. Srvátkový protein, bohatý na tyto aminokyseliny, je nejúčinnější při snižování glykémie. Tento efekt je určitě plus při kontrole hyperglykémie u pacientů s diabetem, ale co se stane, aby hladiny glukózy v krvi a zda je přebytek použit jako zdroj vzdělávání „de novo“ triglyceridů v játrech, je stále bez odpovědi.

Před více než 30 lety bylo zjištěno, Asociace rozvětvených aminokyselin BCAA a inzulinové rezistence opakovaně potvrdily následně. Překvapivě, BCAA aminokyseliny, spíše než metabolismu lipidů jsou hlavní markery, které jsou nejvíce spojené s citlivosti na inzulín, která byla potvrzena ve studiích týkajících se osoby s metabolickým syndromem a skupina čínských a Asiatů c «relativně nízkou tělesnou hmotnost.“ Zvýšené hodnoty koncentrace BCAA byla spojena s progresivní zhoršení glukózové tolerance a indexem distribuce glukózy v čase u dospívajících o 2,3 ± 0,6 let sledování. Studie «Fiehn» Bylo prokázáno, že leucin a valin od více než 350 metabolitů v afroamerických žen byly zvýšeny s diabetem 2. typu. Po 12 letech sledování ve srovnání 189 jedinců s rozvojem diabetes a 189 jedinců, z nichž se nevyvinula, stejné hmotnosti, profil lipidů a dalších klinických ukazatelů, pět metabolity měla nejvyšší významnou korelaci s vývojem diabetu v budoucnosti - leucin, isoleucin, valin, fenylalanin a tyrosin. Tyto a další zjištění zdůrazňují potenciální klíčovou úlohu metabolismu aminokyselin v patogenezi inzulínové rezistence.

Na otázku, zda BCAA aminokyseliny jsou prostě markery rezistence na inzulín, nebo zda se jedná o přímé účastníky ve vývoji rezistence na inzulín, přitahuje Zvýšený výzkum zájmu. Intervenční studie ukázaly, že krátkodobá infuze aminokyselin způsobuje periferní rezistence na inzulín u zdravých lidí inhibicí transportu glukózy / fosforylaci, a tak snížit syntézu glykogenu. Intramuskulární koncentrace glykogenu a glukóza-6-fosfátu byly sledovány 31P a 13C NMR spektroskopie. 2.1 násobné zvýšení plazmatických aminokyselin snižuje využití glukózy o 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Pokud hloubka aminokyseliny leucinu zvyšuje glukózovou toleranci, pak u ostatních zvířat a lidí leucin snižuje.

Výměna 1% dietní energie ze sacharidů pro ekvivalentní množství energie z proteinů byla spojena se zvýšením o 5% v diabetem 2. rizika, a nahradí 1% energetické hodnoty živočišných bílkovin rostlinného proteinu byla spojena s 18% snížení rizika diabetu 2. typu. Toto sdružení přetrvávalo po změně BMI.

Určení 15g BCAA aminokyselin u žen a 20 g pro muže denně po dobu 3 měsíců v veganů a omnivores snížené citlivosti na inzulin v veganů. Všechny takové změny nebyly pozorovány, ale to vedlo ke zvýšení exprese genů lipogenních enzymů v tukové tkáni.

V randomizované kontrolované studie «ProFiMet» zkoumala účinek čtyř isoenergetic diet s dietou středně tuku, ale s různými proteinovými a obilných vláken na aminokyselinového profilu lidí, kteří jsou nadváhou nebo obezitou s vysokým rizikem diabetu. Základní aminokyseliny, včetně rozvětveným řetězcem, z velké části spojeny s TS, viscerální tukové hmoty a tukové infiltraci jater. Snížení obsahu bílkovin a zvýšení zrna vlákna výrazně snížilo IR. Analytické modelování ukázaly, že změna profilu aminokyselin v korelaci se změnami v celkovém výzkumu a vývoje a jaterní IR o 70% a 62% v tomto pořadí. V jiné podobné studii jsme srovnávali tři typy diet (vysoký obsah bílkovin, s vysokým obsahem vlákniny a smíšené stravy) na citlivost na inzulín. Podíl energie získané z bílkovin, sacharidů a tuků, a to následovně: 17%, 52% a 14 g (kontrola); 17%, 52% a 43 gramů (se zvýšeným obsahem vlákniny); 28%, 43% a 13 g (vysoký obsah bílkovin); 23%, 44% a 26 g (směs). citlivost k inzulínu byla o 25% vyšší po 6 týdnech ve skupině s vysokým obsahem vlákniny, než ve vysoké diety.

Syndrom inzulinové rezistence: jak identifikovat (označit) a léčit (výživa, léky)

Nadváha, kardiovaskulární onemocnění, cukrovka, vysoký krevní tlak - spojení jednoho řetězce. Příčinou těchto onemocnění se často stávají metabolické poruchy, které jsou založeny na inzulínové rezistenci.

Doslovně tento výraz znamená "necítí se inzulín" a představuje snížení odpovědi svalů, tuků a jaterních tkání na inzulín v krvi, což vede k tomu, že jeho hladina se stává chronicky vysokou. Lidé se sníženou citlivostí mají 3-5krát vyšší pravděpodobnost, že budou trpět aterosklerózou, 60% má hypertenzi, u 84% - onemocní s diabetes mellitus 2. typu. Rozpoznání a překonání inzulínové rezistence může být ještě předtím, než se stane příčinou všech těchto porušení.

Hlavní příčiny vzniku inzulínové rezistence

Přesné příčiny inzulínové rezistence nejsou známy. Předpokládá se, že to může vést k poruchám, ke kterým dochází v několika úrovních: od změn molekuly inzulínu a nedostatku receptorů inzulínu k problémům se signálem přenosu.

Většina vědců se shodují, že hlavní příčinou inzulinové rezistence a diabetes je nedostatek signálu z inzulínové molekuly do buněk tkání, které musí být přijímány glukózy z krve.

Toto narušení může nastat v důsledku jednoho nebo více faktorů:

1. Obezita - v kombinaci s inzulinovou rezistencí v 75% případů. Statistiky ukazují, že přírůstek hmotnosti o 40% normálu vede ke stejnému procentu snížení snížení citlivosti na inzulín. Zvláštní riziko metabolických poruch - s obezitou břišního typu, tj. v břiše. Faktem je, že tukové tkáně, které se tvoří na přední břišní stěně, jsou charakterizovány maximální metabolickou aktivitou, je to z toho, že do krve vstupuje největší množství mastných kyselin.
2. Genetika - genetický přenos předispozice k syndromu inzulínové rezistence a diabetes mellitus. Pokud jsou blízcí příbuzní nemocní diabetem, pravděpodobnost vzniku problémů s citlivostí na inzulín je mnohem vyšší, zejména pokud jde o životní styl, který není zdravý. Předpokládá se, že dřívější odpor byl navržen tak, aby podporoval lidskou populaci. V plné době lidé zachránili tuky, hladové - přežili pouze ti, kteří měli více rezerv, tedy jedinci s inzulínovou rezistencí. Stabilně bohatá výživa v naší době vede k obezitě, hypertenzi a diabetu.
3. Nedostatek fyzické aktivity - vede k tomu, že svaly vyžadují méně energie. Ale je to svalová tkáň, která spotřebuje 80% glukózy z krve. Pokud svalové buňky vyžadují velmi málo energie na udržení životně důležité aktivity, začnou ignorovat inzulin, který v sobě nese cukr.
4. Věk - po 50 letech je pravděpodobnost inzulínové rezistence a cukrovky vyšší o 30%.
5. Napájení - Nadměrný příjem potravin bohatých na sacharidy, love rafinovaného cukru způsobuje přebytek glukózy v krvi, aktivní produkci inzulínu, a v důsledku toho, neochota buněk v těle je identifikovat, což vede k patologii a diabetes.
6. Léky - určité léky mohou vyvolat problémy s přenosem signálu insulinu - kortikosteroidy (léčba revmatismu, astma, leukémie, hepatitidy), beta-blokátory (arytmie, infarkt myokardu), thiazidová diuretika (diuretika), vitamin B

Symptomy a projevy

Bez testů nelze spolehlivě určit, že buňky těla začaly vnímat inzulin, který vstoupil do krve, horší. Symptomy rezistence na inzulín lze snadno připsat dalším onemocněním, nadměrné práci, následkům podvýživy:

• zvýšená chuť k jídlu;
• potíže se zapamatováním informací;
• zvýšený počet plynů ve střevě;
• letargie a ospalost, zejména po velké části dezertu;
• zvýšení množství tuku na břiše, vytvoření takzvaného "záchranného kruhu";
• deprese, depresivní nálada;
• pravidelné zvyšování krevního tlaku.

Kromě těchto příznaků lékař před diagnostikou vyhodnocuje známky inzulínové rezistence. Charakteristika pacientů s tímto syndromem trpí abdominální obezitou, má rodiče nebo sourozence s diabetes u žen pozorována polycystic vaječníků nebo s těhotenským diabetem během těhotenství.

Hlavním indikátorem přítomnosti rezistence na inzulín je objem žaludku. Lidé s nadváhou odhadují typ obezity. Typ gynekidu (tuk se hromadí pod pasem, hlavní část stehna a hýždí) je bezpečnější, metabolické poruchy jsou méně časté v něm. Typ androidu (tuk na břiše, ramena, zad) je spojen s vyšším rizikem diabetu.

Markery poruch inzulínu - BMI a poměr pasu k bedra (OT / OB). Když BMI> 27 RT / v> 1 u mužů a OT / OB> 0,8 u žen s vysokou pravděpodobností lze říci, že pacient je přítomen syndrom rezistence na insulin.

Třetí značka, která s pravděpodobností 90% umožňuje zjistit porušení - černá akantóza. Jedná se o oblasti pokožky se zvýšenou pigmentací, často drsné a těsné. Mohou se nacházet na loktech a kolenech, na zadní straně krku, pod hrudníkem, na kloubech prstů, ve slabinách a podpažích.

Pro potvrzení diagnózy je pacientovi s výše uvedenými symptomy a markery podáván test na rezistenci na inzulín, na základě kterého je onemocnění určeno.

Dodání testů

V laboratořích je analýza potřebná k určení citlivosti buněk na inzulín obvykle nazývána "Hodnocení inzulínové rezistence".

Jak darovat krev, abyste získali spolehlivé výsledky:

1. Při obdržení žádosti o analýzu od ošetřujícího lékaře projednávejte s ním seznam léků, antikoncepčních prostředků a vitamínů, které byly vzaty k vyloučení těch, které mohou ovlivnit složení krve.
2. V den před analýzou musíte zrušit trénink, pokusit se vyhnout se stresovým situacím a fyzické námaze, nepijíte alkoholické nápoje. Čas večeře by měl být vypočítán tak, aby se před krvácením odebral to trvalo od 8 do 14 hodin.
3. Předáte analýzu přísně na prázdný žaludek. To znamená, že je zakázáno pronikat zuby ráno, žvýkačka, která neobsahuje ani cukr, vypít žádné nápoje, včetně nesladených. Můžete ho kouřit pouze hodinu před návštěvou laboratoře.

Takové přísné požadavky na přípravu na analýzu jsou způsobeny tím, že i banální šálek kávy může drasticky změnit hladinu glukózy, aniž by byl opilý včas.

Po dokončení analýzy je v laboratoři vypočten index inzulinové rezistence na základě hladin glukózy a inzulinu v krevní plazmě.

• Další informace:Analýza krve na inzulínu - pro to, co předat a pravidla.

Index inzulinové rezistence

Od konce 70. let minulého století byl zlatý standard pro hodnocení účinku inzulínu považován za test hyperinzulinemické svorky. I přes to, že výsledky této analýzy byly nejpřesnější, bylo jeho provádění náročné a vyžadovalo dobré technické vybavení laboratoře. V roce 1985 byla vyvinuta jednodušší metoda a byla prokázána korelační závislost získané úrovně inzulinové rezistence na datu testu svorky. Tato metoda je založena na matematickém modelu HOMA-IR (homeostatický model definice inzulínové rezistence).

index rezistence vůči inzulínu byla vypočtena podle vzorce, pro které potřebnou minimální údaje - bazální (nalačno) úrovně glukózy, vyjádřeno v mmol / l, a bazální inzulín v mU / L: HOMA-IR = inzulin x glukózy / 22.5.

Úroveň HOMA-IR, která indikuje metabolickou poruchu, je stanovena na základě statistických údajů. Analýzy byly převzaty od velké skupiny lidí a hodnoty indexu byly vypočteny pro ně. Norma byla definována jako 75. percentil distribuce v populaci. U různých skupin ukazatelů indexu populace se liší. Ovlivňuje je a způsob stanovení inzulínu v krvi.

Většina laboratoří má prah pro lidi ve věku 20-60 let na 2,7 konvenčních jednotkách. To znamená, že zvýšení indexu inzulínové rezistence nad 2,7 indikuje porušení citlivosti na inzulín, pokud osoba není diabetická.

Jak inzulín reguluje metabolismus

Inzulin v lidském těle:

• stimuluje přenos glukózy, aminokyselin, draslíku a hořčíku do tkání;
• zvyšuje glykogen ve svalech a játrech;
• snižuje tvorbu glukózy v jaterních tkáních;
• zvyšuje syntézu proteinů a snižuje jejich degradaci;
• stimuluje tvorbu mastných kyselin a zabraňuje rozštěpení tuku.

Hlavní funkcí hormonálního inzulínu v těle je transport glukózy z krve do svalových buněk a tuku. První jsou zodpovědné za dýchání, pohyb, průtok krve, druhou výživovou látku pro hlad. Aby se glukóza dostala do tkání, musí překonat buněčnou membránu. V tomto pomáhá inzulínu, obrazně řečeno, otevírá bránu do klece.

Na buněčné membráně je speciální protein, sestávající ze dvou částí označených a a b. Působí jako receptor - pomáhá rozpoznat inzulín. Když se blíží k buněčné membráně, inzulínová molekula se váže na a-subreceptor receptoru, poté mění polohu v molekule proteinu. Tento proces spouští aktivitu b-podúčtu, který vysílá signál k aktivování enzymů. Ti naopak stimulují pohyb nosného proteinu GLYUT-4, přesouvají se do membrán a spojují se s nimi, což umožňuje, aby se glukóza odebrala z krve do vnitřku buňky.

U lidí s syndromem inzulínové rezistence a u většiny pacientů s diabetes mellitus 2. typu tento proces přetrvává na samém začátku - některé receptory nejsou schopné rozpoznat inzulín v krvi.

Těhotenství a inzulínová rezistence

Inzulinová rezistence vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi, což naopak vyvolává zvýšenou funkci pankreatu a pak diabetes. Zvyšuje se hladina inzulinu v krvi, což přispívá ke zvýšení tvorby tukové tkáně. Nadbytečný tuk snižuje citlivost na inzulín.

Tento začarovaný kruh vede k nadměrné hmotnosti a může způsobit neplodnost. Důvodem je to, že tukové tkáně jsou schopné produkovat testosteron, se zvýšenou hladinou, kdy je těhotenství nemožné.

Je zajímavé, že inzulinová rezistence v příštím těhotenství je normální, je zcela fyziologická. To se vysvětluje skutečností, že glukóza je hlavní potravou pro dítě v děloze. Čím delší je těhotenství, tím více se vyžaduje. Z třetího trimestru glukózy začíná plod chýbat, placenta je zahrnuta do regulace jejích toků. Vylučuje proteiny cytokinů, které poskytují inzulínovou rezistenci. Po narození se vše rychle vrátí na své místo a obnoví se citlivost na inzulín.

U žen s nadměrnou tělesnou hmotností a komplikací těhotenství může rezistence na inzulín přetrvávat i po porodu, což dále zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Jak léčit inzulínovou rezistenci

Dieta a cvičení pomáhají léčit inzulínovou rezistenci. Nejčastěji stačí k obnovení citlivosti buněk. Pro urychlení procesu někdy předepisují léky, které regulují metabolismus.

Je důležité vědět: >> Jaký je metabolický syndrom a jak se s ním vyrovnat.

Výživa pro zlepšení účinku inzulínu

Dieta s inzulinovou rezistencí s nedostatkem kalorií může snížit projev po několika dnech, a to i před ztrátou tělesné hmotnosti. Pokles o hmotnosti až 5 až 10 kg zvyšuje účinek a obnovuje reakci buněk na inzulín. Podle výzkumu pacienti s rezistencí na inzulín, ale bez diabetes mellitus, ztrácí váhu o 16%, zvyšují citlivost buněk dvakrát.

Menu na základě analýz provádí ošetřující lékař s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacienta. Při normální hladině lipidů v krvi a mírném zvýšení hmotnosti se doporučuje, aby bylo získáno méně než 30% kalorií z tuků a aby se omezila spotřeba nenasycených tuků. Pokud je třeba výrazně snížit tělesnou hmotnost, mělo by být množství tuku ve stravě výrazně omezeno.

Pokud nemáte cukrovku, snížit množství sacharidů ke snížení hladiny glukózy v krvi není nutné. Vědci nenalezli spojení mezi množstvím cukru ve stravě a citlivostí buněk. Hlavním indikátorem správnosti výživy je ztráta hmotnosti, pro tyto účely je vhodná jakákoli strava, včetně stravy s nízkým obsahem sacharidů. Hlavním požadavkem je nedostatek kilokalorií, který poskytuje stabilní úbytek hmotnosti.

Pravidelná fyzická aktivita

Díky sportovní pomoci při konzumaci kalorií přispívají ke snížení hmotnosti. To v žádném případě není jejich jediným pozitivním účinkem na metabolické procesy. Je zjištěno, že 45minutový trénink vyčerpává glykogen ve svalech a zvyšuje absorpci glukózy z krve dvakrát, tento účinek trvá 48 hodin. To znamená, že fyzická aktivita 3-4krát týdně v nepřítomnosti diabetu pomáhá vyrovnat se s buněčným odporem.

Preferovány jsou následující činnosti:

1. Aerobní cvičení trvají od 25 minut do hodiny, během kterých je puls udržován, rovnající se 70% maximální tepové frekvence.
2. Výcvik s vysokou intenzitou s několika přístupy a velkým počtem opakování.

Kombinace těchto dvou činností poskytuje nejlepší výsledek. Výcvik na dlouhou dobu zvyšuje citlivost buněk nejen po určitou dobu po třídách, ale také vytváří pozitivní dynamiku snižování rezistence na inzulín během období nedostatečné fyzické aktivity. Sporty se mohou vyléčit a zabránit problému.

Léčivé přípravky

Pokud nejsou změny v životním stylu dostatečné a testy nadále ukazují zvýšený index HOMA-IR, léčba inzulinovou rezistencí, prevence diabetes mellitus a dalších poruch se provádí s léčivem metforminem.

Glucophage je původní lék na svém základě vyvinutý a vyráběn ve Francii. Zlepšuje citlivost buněk na inzulín, ale není schopen stimulovat produkci pankreatu, takže Nevztahuje se na diabetes 1. typu. Účinnost přípravku Glucophage byla potvrzena mnoha studiemi o všech zásadách lékařské medicíny založené na důkazech.

Bohužel metformin ve vysokých dávkách často způsobuje nežádoucí účinky ve formě nevolnosti, průjem, kovové chuti. Navíc může interferovat s absorpcí vitaminu B12 a kyseliny listové. Proto je metformin předepsán v nejnižší možné dávce, zaměřené na léčbu úbytku tělesné hmotnosti a cvičení.

Glukofage má několik analogů - léků, které jsou v přípravku zcela totožné. Mezi nejznámější patří Siofor (Německo), Metformin (Rusko), Metfogamma (Německo).

Koncept rezistence na inzulín a příčiny jejího vývoje

Význam inzulínu v metabolických procesech lidského těla je obtížné přeceňovat. Co se stane s inzulínovou rezistencí? Proč se to jeví a co může být nebezpečné? O tom, stejně jako porušení citlivosti na inzulín v různých situacích ao léčbě této patologie, si přečtěte dále.

Co je rezistence na inzulín?

Inzulinová rezistence je porušením metabolických reakcí v reakci na působení inzulinu. Jedná se o stav, kdy buňky převážně tlusté, svalové a jaterní struktury přestanou reagovat na účinky inzulínu. Tělo pokračuje v syntéze inzulínu normálním tempem, ale nepoužívá se ve správném množství.

Tento termín je použitelný na jeho vliv na výměnu bílkovin, lipidů a celkový stav cévního systému. Tento jev se může týkat buď jediného výměnného procesu, nebo všechno současně. Prakticky ve všech klinických případech není rezistence na inzulín rozpoznána až do výskytu patologických stavů v metabolismu.

Všechny živiny v těle (tuky, bílkoviny, uhlohydráty) jako energetická rezerva se používají po celý den. Tento účinek je způsoben účinkem inzulínu, protože každá tkáň je vůči němu citlivě odlišná. Tento mechanismus může fungovat efektivně nebo neúčinně.

Při prvním typu syntézy molekul ATP používá tělo sacharidy a mastné látky. Druhá metoda je charakterizována přitažlivostí bílkovin pro stejné účely, kvůli nimž padá anabolický účinek molekul glukózy.

1. Tvorba ATP;
2. antisugar inzulínový efekt.

Příčiny vývoje

Vědci zatím nemohou jmenovat přesné důvody, kvůli kterým má člověk inzulínovou rezistenci. Je zřejmé, že se objevují u těch, kteří vedou pasivní životní styl, mají nadváhu nebo jsou prostě geneticky předisponováni. Důvodem tohoto jevu může být stále podávání lékové terapie určitými léky.

Máte-li některý z následujících bodů, pak s největší pravděpodobností podstupujete porušení citlivosti na inzulín:

• Věk nad 40 let;
• Jste muž s obvodem pasu větší než 103 cm, žena s obvodem větším než 88;
• Někdo z vašich vzdálených příbuzných trpí diabetes, aterosklerózou nebo hypertenzí;
• Kouření;
• Přenos histologického diabetu;
• Ateroskleróza;
• Zvýšení hladiny triglyceridů;
• Nízká hladina lipoproteinů s vysokou hustotou;
• Syndrom polycystických vaječníků.

Symptomy tohoto jevu

Porušení pocitu inzulínu může být doprovázeno některými příznaky. Nicméně, jen pro ně je obtížné diagnostikovat tento jev.

S odolností vůči inzulínu má člověk takové příznaky:

• Pacient se obtížně soustředí, jeho vědomí je neustále zakaleno;
• V krvi je spousta cukru;
• Nadýmání. Většina intestinálních plynů je tvořena z uhlohydrátových potravin. Vzhledem k narušení jejich stravitelnosti trpí činnost trávicího traktu;
• Po jídle si jen chcete spát;
• Závažné skoky v krevním tlaku;
• Časté nutkání jít na toaletu;
• Pocit brnění v končetinách;
• Častá necitlivost;
• Trvalá žízeň;
• Nepřiměřený vzhled modřin;
• Dlouhá regenerace poškození;
• Sada váhy a potíže při jeho pádu. Tukové depozity se nacházejí hlavně v břiše. Podobně se lékaři domnívají, že nadměrná hmotnost dále stimuluje rozvoj inzulínové rezistence;
• Mám hlad po celou dobu;
• Krevní test odhaluje zvýšený obsah triglyceridů;
• Depresivní stavy. Kvůli nedostatku inzulinového účinku a metabolických poruch může mít pacient různé psychoemotické poruchy, včetně deprese.

Nadváha a odolnost vůči inzulínu

Nadváha tělesné hmotnosti je jedním z hlavních předisponujících faktorů pro vývoj inzulínové rezistence. Chcete-li zjistit předpoklady pro porušení citlivosti na inzulín a metabolického syndromu obecně, potřebujete znát svůj index tělesné hmotnosti. Toto číslo také pomáhá identifikovat stupeň obezity a vypočítá riziko vývoje kardiovaskulárních onemocnění.

Index je vypočten podle vzorce: I = m / h2, m je váha v kilogramech, h je výška v metrech.

Index tělesné hmotnosti v kg / m2

Riziko inzulínové rezistence
a dalších nemocí

Malé (mohou se objevit i jiné nemoci)

Závažnost obezity 1

2 Obezita Obezita

Obezita se závažností 3

Je toto porušení nebezpečné?

Tato patologie je nebezpečná pro výskyt následných onemocnění. Především je to diabetes mellitus 2. typu.

V diabetických procesech se jedná především o svaly, játra a tukové vlákna. Vzhledem k tomu, že citlivost na inzulín je snížena, glukóza přestává být spotřebována v množství, která by měla být. Ze stejného důvodu začnou játrové buňky aktivně produkovat glukózu štěpením glykogenu a syntetizovat cukr z aminokyselinových sloučenin.

Co se týče tukové tkáně, klesá antilipolytický účinek. V prvních fázích je tento proces kompenzován zvýšením syntézy inzulinu v pankreatu. V zanedbávaných stádiích jsou zásoby tuku rozděleny na molekuly volných mastných kyselin a glycerinu, osoba ostře ztrácí váhu.

Tyto složky vstupují do jater a stávají se lipoproteiny s nízkou hustotou. Tyto látky se hromadí na cévních stěnách a vyvolávají rozvoj aterosklerózy. Kvůli všem těmto procesům se do krve uvolňuje spousta glukózy.

Noční odolnost proti inzulínu

Organismus je nejvíce citlivý na inzulin ráno. Tato citlivost má za následek přetržení během dne. Pro lidské tělo existují dva typy dodávek energie: režim noci a dne.

Během dne se většina energie přebírá převážně z glukózy, tukové zásoby nejsou ovlivněny. V noci se naopak stane, že tělo poskytuje energii, která se uvolňuje z mastných kyselin, které se po rozpadu tuku uvolňují do krevního oběhu. Z tohoto důvodu může být snížena citlivost na inzulín.

Pokud budete jíst většinou večer, pak se vaše tělo jednoduše nemůže vyrovnat s množstvím látek, které se do něj dostávají. To může mít za následek vážné zdravotní potíže.

Po určitou dobu je nedostatek normálního inzulínu kompenzován zvýšenou syntézou látky v beta bunkách pankreatu. Tento jev se nazývá hyperinzulinémie a je rozpoznávacím znakem diabetu. V průběhu času se schopnost buněk produkovat přebytek inzulínu snižuje, zvyšuje se koncentrace cukru a člověk rozvíjí diabetes.

Podobně je rezistencí na inzulín a hyperinsulenemii stimulující faktory pro vývoj onemocnění kardiovaskulárního systému. Kvůli působení inzulínu, proliferace a migrace buněk hladkého svalstva, proliferace fibroblastů, dochází k inhibici fibrinolýzních procesů. Tak jsou cévy vaskularizovány se všemi následnými následky.

Těhotenská rezistence v těhotenství

Molekuly glukózy jsou základním zdrojem energie jak pro matku, tak pro dítě. Během zvyšování intenzity růstu dítěte začíná jeho tělo vyžadovat více a více glukózové látky. Je důležité, že od třetího trimestru těhotenství požadavky na glukózu přesahují dostupnost.

Obvykle mají děti nižší index cukru v krvi než u matek. U dětí je to přibližně 0,6-1,1 mmol / l, u žen to je 3,3-6,6 mmol / l. Když růst plodu dosáhne své maximální hodnoty, matka může vyvinout fyziologickou necitlivost na inzulín.

Veškerá glukóza, která vstupuje do mateřského organismu, není ve skutečnosti trávena a je přesměrována na plod, takže během vývoje nedisponuje živinami.

Tento účinek je regulován placentou, která je základním zdrojem TNF-b. Asi 95% této látky vstupuje do krve těhotné ženy, zbytek se uvolňuje do těla dítěte. Zvýšení hladiny TNF-b je hlavní příčinou inzulínové rezistence během těhotenství plodu.

Po narození dítěte hladina TNF-b rychle klesá a paralelně se citlivost na inzulín vrátí k normálu. Problémy mohou nastat u žen s nadváhou, protože produkují TNF-b mnohem více než u žen s normální tělesnou hmotností. U těchto žen je těhotenství téměř vždy doprovázeno řadou komplikací.

Rezistence na inzulín obvykle nezmizí ani po porodu, je zde velmi velké procento diabetes mellitus. Pokud je těhotenství normální, je rezistence pomocným faktorem pro vývoj dítěte.

Zhoršená citlivost na inzulín u dospívajících

Lidé, kteří jsou v pubertálním období, velmi často dostávají inzulinovou rezistenci. Je zajímavé, že koncentrace cukru se nezvyšuje. Po absolvování období puberty je stav obvykle normalizován.

Během intenzivního růstu začínají intenzivně syntetizovat anabolické hormony:

Přestože jejich účinky jsou opačné, metabolismus aminokyselin a metabolismus glukózy nijak netrpí. Při kompenzační hyperinzulinémii se zvyšuje produkce bílkovin a stimuluje růst.

Široká škála metabolických účinků inzulínu pomáhá synchronizovat procesy puberty a růstových procesů a udržovat rovnováhu metabolických procesů. Tato adaptivní funkce poskytuje úsporu energie s nedostatečnou výživou, urychluje pubertu a schopnost představit a porodit potomky na dobré výživové úrovni.

Po skončení pubertačního období zůstává koncentrace pohlavních hormonů vysoká a necitlivost na inzulín zmizí.

Léčba inzulínové rezistence

Před zahájením boje s inzulínovou rezistencí provedou lékaři vyšetření pacienta. Pro diagnostiku stavu před diabetem a diabetu typu 2 se používá několik typů laboratorních testů:

• Test A1C;
• Test glukózy v plazmě na prázdný žaludek;
• Test na toleranci ústní glukózy.

Diabetes typu 2 je charakterizován 6,5% testu A1C, hladina cukru 126 mg / dL a výsledek druhého testu je vyšší než 200 mg / dL. V pre-diabetickém stavu 1 je indikátor 5,7-6,4%, druhý - 100-125 mg / dl, druhý - 140-199 mg / dl.

Lékařská terapie

Hlavní indikace pro tento typ léčby je index tělesné hmotnosti vyšší než 30, větší riziko vaskulárních a srdečních onemocnění, stejně jako přítomnost obezity.

Pro zvýšení citlivosti na glukózu platí tyto léky:

• Biguanidy
  Účinek těchto léků je zaměřen na inhibici glykogeneze, snížení tvorby glukózových sloučenin v játrech, inhibici sání cukru v tenkém střevě, zlepšení sekrece inzulínu.
• Acarbóza
  Jeden z nejbezpečnějších způsobů léčby. Akarbóza je reverzibilní blokátor alfa-glukosidáz v horním GI traktu. To narušuje proces štěpení polysacharidů a oligosacharidů a další absorpci těchto látek do krve a také hladina inzulinu klesá.
• Thiazolidindiony
  Zvyšte senzitivitu inzulínu ve svalových a tukových vláknech. Tyto léky stimulují významný počet genů, které jsou odpovědné za citlivost. Výsledkem je, že kromě boje s rezistencí klesá koncentrace cukru a lipidů v krvi.

Dieta

Při inzulínové rezistenci je důraz kladen na stravu s nízkým obsahem sacharidů, s výjimkou hladovění. Doporučuje se jíst částečný typ, měl by být 5 až 7krát denně, s ohledem na občerstvení. Je také důležité pít dostatek vody, nejméně 1,5 litru denně.

Pacientovi může jíst pouze pomalé sacharidy. Může to být:

1. Kashi;
2. Pečení na základě žitné mouky;
3. Zelenina;
4. Některé ovoce.

Při dietě s nízkým obsahem uhlovodíků pacient nemůže:

• Bílá rýže;
• Mastné maso a ryby;
• Všechny sladké (rychlé sacharidy);
• Manku;
• Brambory;
• Uzené výrobky;
• Máslo;
• Šťávy;
• Talíř a mouka;
• Smetana.

Všechny produkty, které konzumují pacienta, by měly mít nízký glykemický index. Tento pojem je indikátorem rychlosti degradace sacharidových produktů po požití do těla. Čím je tato hodnota nižší, tím více vyhovuje pacientovi.

Dieta pro kontrolu inzulínové rezistence se vytváří z těch produktů, které mají malý index. Je velmi vzácné jíst něco s průměrným GI. Způsob přípravy produktu obvykle má na GI jen malý vliv, existují však výjimky.

Například, mrkve: když je surový index je 35 a tam je to může být, ale vařená mrkev jsou velmi velké GI a není absolutně ne.

Ovoce lze také konzumovat, ale musíte spotřebovat nejvýše 200 gramů denně. Nemůžete z nich vyrábět domácí džus, protože když je drť rozdrcena, vlákno zmizí a šťáva získá velmi velkou GI.

GI lze podmíněně rozdělit do několika kategorií:

1. Až 50 - nízká;
2. 50-70 - průměrně;
3. Více než 70 - velký.

Existují některé potraviny, které nemají glykemický index vůbec. Mohu jíst s inzulínovou rezistencí? - Ne. Téměř vždy toto jídlo má velmi vysokou kalorickou hodnotu, a takové s porušení citlivosti na inzulín je nemožné.

Také existují potraviny s malým indexem a velkou kaligrafií:

Výživa pro pacienta by měla být různá. Musí to být nutně maso, ovoce, zelenina. Doporučujeme konzumovat glukózu před 15:00. Polévky lépe vaříme na zeleninovém vývaru, někdy je povoleno používat i sekundární masné vývary.

Na stravě s nízkým obsahem sacharidů můžete jíst tyto druhy masa:

1. Játra (kuřecí / hovězí);
2. Turecko;
3. Kuře;
4. Telecí;
5. Kráva;
6. Křepelčí maso;
7. Jazyky.

Z ryb můžete štiky, polkla a biskupa. Musí jíst alespoň 2krát týdně. Obloha je nejlépe podávaná s kašlem. Jsou vařené na vodě, nemohou být naplněny živočišným původem.

Tyto obiloviny můžete jíst:

Někdy se můžete rozmazlovat s makaróny z odrůd tvrdé pšenice. Můžete jíst den 1 vaječný žloutek a až na bílkoviny. U stravy můžete konzumovat téměř veškeré mléko kromě toho s velkým podílem tuku. Může být použito k jídlu odpoledne.

V zeleném seznamu jsou následující produkty:

• Tvarohový sýr;
• Mléko;
• Kefíry;
• Krém na 10%;
• Neslazené jogurty;
• Tofu;
• Ryazhenka.

Lví podíl jídla by měl sestávat ze zeleniny. Můžete z nich udělat salát nebo obloha.

Nízký glykemický index v této zelenině:

1. Česnek a cibule;
2. Lilek;
3. Okurky;
4. Rajčata;
5. Papriky různých druhů;
6. Cukety;
7. Jakékoli zelí;
8. Hrášek v čerstvé a sušené formě.

Pacient prakticky není omezen na koření a koření. V pokrmech můžete bezpečně diverzifikovat oregano, bazalku, kurkuma, špenát, petržel, kopr nebo tymián.

Nejlepší je zahrnout do stravy:

Na stravě s nízkým obsahem sacharidů můžete jíst mnoho různých jídel. Nebojte se, že vaše strava bude nezajímavá a průměrná.

Dělat sporty

Sportovní fyziologové se domnívají, že fyzická aktivita je nejúčinnější metodou kontroly inzulínové rezistence. Během tréninku se zvyšuje citlivost na inzulín v důsledku aktivace transportu glukózy během kontrakce svalových vláken.

Po zátěži se intenzita snižuje a procesy přímého působení inzulínu na svalové struktury začínají. Díky svým anabolickým a antikatabolickým účinkům napomáhá inzulín k naplnění nedostatku glykogenu.

Stručně řečeno, organismus absorbuje molekuly glykogenu (glukózy) co nejvíce během cvičení a po ukončení tréninku je tělo glykogenu vyčerpáno. Citlivost na inzulín se zvyšuje kvůli skutečnosti, že sval nemá žádnou energetickou rezervu.

To je zajímavé: lékaři doporučují zdůraznit školení pro ty, kteří trpí diabetem typu 2.

Dobrou volbou pro potírání inzulínové rezistence bude aerobní cvičení. Během takového zatížení se glukóza spotřebuje velmi rychle. Hodinové kardiologické tréninky s mírnou nebo vysokou intenzitou mohou zvýšit citlivost v příštích 4-6 dnech. Viditelné zlepšení jsou zaznamenány po týdnu tréninku s minimálně 2 vysoce intenzivními kardio tréninkami.

Pokud jsou třídy udržovány dlouhodobě, může pozitivní dynamika přetrvávat po dlouhou dobu. Pokud v určitém okamžiku osoba náhle opouští sport a vyhýbá se fyzické námaze, inzulinová rezistence se vrátí.

Výkonové zatížení

Plus silový trénink nejen zvyšuje citlivost na inzulín, ale také zvyšuje svalovou sílu. Je známo, že svaly intenzivně absorbují molekuly glukózy nejen v okamžiku samotného zatížení, ale i po něm.

Dokonce i po absolvování 4 silových tréninku, a to i během odpočinku, se zvýší citlivost na inzulín a hladina glukózy (pokud jste před měřením nejela) se sníží. Čím intenzivnější je zatížení, tím lepší je index citlivosti.

Komplexní přístup k fyzické námaze eliminuje nejlepší inzulínovou rezistenci. Nejlepší výsledek je stanoven při střídání aerobního a silového tréninku. Například chodíte do haly v pondělí, středu, pátek a neděli. Proveďte v pondělí a pátek kardio (například běh, aerobik, jízda na kole) a ve středu a neděli cvičení s hmotnostním zatížením.

Závěr

Inzulinová rezistence může být bezpečná, pokud se objeví na pozadí procesů, jako je pubertační období nebo těhotenství. V jiných případech je tento jev považován za nebezpečnou metabolickou patologii.

Přesné příčiny vývoje této nemoci jsou obtížné jmenovat, ale plní lidé jsou velmi náchylní k tomu. Tato dysfunkce nejčastěji není doprovázena živými příznaky.

Při absenci léčby může porušení citlivosti na inzulín způsobit diabetes mellitus a různé nemoci kardiovaskulárního systému. Pro terapii dysfunkce se užívají léky, cvičení a speciální výživa.