loader

Hlavní

Komplikace

Skupina Biguanides: seznam léků na diabetes

Biguanidy patří do kategorie guanidinů, které jsou účinné při diabetes mellitus. Koneckonců, tato třída léků účinně snižuje koncentraci glukózy v krvi.

Mezi tato činidla patří: L-butyl-biquanid (Buformin), N, N-dimethylbiguanid (Metformin), Fenethylbiguanid (Fenformin).

Rozdíl ve struktuře biguanidů snižujících cukr je jejich strávitelnost tělem a množství dávky. Ovšem účinek derivátů guanidinu na metabolismus ve většině případů je totožný.

Nicméně, jako monoterapie, antihyperglykemické látky nejsou často používány. To se obvykle děje v 5-10% případů.

Jak fungují biguanidy?

Jak tyto léky ovlivňují tělo až do konce, nebylo studováno ani přes řadu studií. Bylo však zaznamenáno, že deriváty guanidinu snižují glukózu v krvi u diabetu typu 2, zvláště pokud má pacient problémy s nadváhou.

Biguanidy mají "úsporný účinek na inzulín", takže se časem snižuje potřeba podávání syntetického hormonu. Také tyto léky snižují zvýšenou glukoneogenezi z proteinu.

Navíc tato činidla zlepšují vstřebávání glukózy svaly, přeměnou cukru na laktát. Výsledkem působení derivátů guanidinu je absorpční proces takových látek, jako je:

Předpokládá se, že v procesu inhibice tkáňového dýchání snižuje tvorbu ATP, protože z toho zpomalit různé metabolické procesy, ve kterých spotřebovanou elektrickou energii (například, glukoneogeneze). Mechanismus účinku biguanidů je pravděpodobně jejich účinek na metabolismus lipidů.

Bylo také zjištěno, že tyto léky u diabetiků závislých na inzulínu s nadváhou přispívají k mírnému poklesu tělesné hmotnosti.

Tato činnost je však zaznamenána pouze na začátku léčby, kdy některé látky nejsou absorbovány ve střevě a pacientova chuť k jídlu je snížena.

Způsoby aplikace a dávkování

Třída biguanidů zahrnuje přípravky s následujícím názvem:

  1. Siofor 1000/850/500;
  2. Bagomet;
  3. Metformin-Acry;
  4. Avandamet;
  5. Glukophage;
  6. Metogamma.

Dnes se nejčastěji používají deriváty methylbiguanidu, jmenovitě metformin. Mezi ně patří Gliiformin, Glucophagus, Dianormet a další látky.

Způsob, jakým jsou většina biguanidů používán, je podobný. Zpočátku se podávají malé dávky a v dobré snášenlivosti se zvyšují každých 2 až 4 dny. A polyhexamethylenbiguanid musí být po jídle opilý, což zabrání vzniku vedlejších účinků z gastrointestinálního traktu.

Skupina biguanidů používaných k léčbě cukrovky nezávislé na inzulínu má dvanáct hodinový terapeutický účinek. Proto by měla být denní dávka rozdělena na 2 dávky.

Zpočátku se Metformin 850, Siofor a podobně užívají v dávce 500 mg jednou (večer). Po týdnu, za předpokladu, že pacient nemá gastrointestinální potíže, se jednou denní dávka zvýší na 850 mg nebo pacient dopije dalších 500 mg léků ráno.

V případě nežádoucích účinků by měla být dávka snížena a po určité době se znovu pokusit zvýšit dávku. Maximální koncentrace látky v těle se dosahuje po 1-2 měsících léčby.

Udržujte dávku až 2000 mg denně. Maximální přípustné množství je 3000 mg denně, ale pouze u pacientů v mladém věku. Maximální dávka u starších pacientů není vyšší než 1000 mg.

Polyhexamethylenbiguanid může být kombinován se sekretogeny (přípravky sulfonylmočoviny a jílu), inzulínem a glitazonem. Proto farmaceutické společnosti vyrábějí hotové kombinované léky, které mají hypoglykemický účinek při nižší dávce, což minimalizuje riziko nežádoucích účinků:

  • Glukovany (metformin a glibenklamid);
  • Glybomet.

Pokud užíváte takový kombinovaný přípravek, koncentrace cukru v krvi se normalizuje po 2 hodinách a účinek trvá až 12 hodin.

Takové léky jsou užívány s jídlem 1 tableta denně, následované zvýšením dávky na 2 kapsle denně.

Nežádoucí účinky a kontraindikace

Polyhexamethylenbiguanid a další látky z této skupiny mohou způsobit řadu negativních účinků. Mezi nejčastější patří poruchy činnosti gastrointestinálního traktu, špatná chuť k jídlu, přítomnost kovové chuti v ústech a vznik laktátové acidózy.

Indikátor pro zastavení příjmu látek z řady guanidinu je útok hnance. Při úpravě dávky však většina vedlejších účinků zmizí.

Metformin je kontraindikován v následujících případech:

  1. respirační nedostatečnost;
  2. anémie u diabetes mellitus;
  3. problémy s játry;
  4. mrtvice;
  5. těhotenství;
  6. akutní infekce;
  7. discirkulační encefalopatie;
  8. dysfunkce ledvin, jestliže hladina kreatininu v krvi je vyšší než 1,5 mmol / l.

Také léky nelze užívat s diabetickou kóma, včetně ketoacidózy, a pokud je v anamnéze laktátová acidóza. Kromě toho jsou tyto léky kontraindikovány při hypoxických stavech (srdeční záchvat, angina pectoris, špatný krevní oběh).

Metformin není kompatibilní s alkoholem. A jestliže je játra zvětšena, taková léčiva jsou předepsána pouze tehdy, když nastane hepatomegalie na pozadí diabetické hepatosteatózy.

V případě dystrofických, alergických nebo infekčních lézí jater mohou biguanidy ovlivňovat hepatický parenchym. Výsledkem je, že jsou viditelné při změnách funkčních vzorků. Může se také vyvinout cholestáza, se zřetelnými známkami žloutenky.

Ve srovnání s deriváty sulfonylmočoviny přípravky z řady guanidinů nemají toxický účinek na ledviny a kostní dřeň. Ačkoli jsou kontraindikovány v případech těžké anémie, retence dusíkaté strusky a za přítomnosti onemocnění ledvin, které způsobují pokles glomerulární filtrace.

Také, pokud je léčba v kombinaci s příjmem biguanidami fruktózy, antihistaminika, barbituráty, teturama a salicyláty, je zhoršit laktátovou acidózu.

V tomto článku je uvedena přednáška o léčbě diabetu.

Hormonální poruchy

Nadpisy

  • Bude vám pomáhat odborník (15)
  • Zdravotní problémy (13)
  • Ztráta vlasů. (3)
  • Hypertenze. (1)
  • Hormony (33)
  • Diagnostika endokrinních onemocnění (40)
  • Žlázy vnitřní sekrece (8)
  • Ženská neplodnost (1)
  • Léčba (33)
  • Nadváha. (23)
  • Mužská neplodnost (15)
  • Novinky medicíny (4)
  • Patologie štítné žlázy (50)
  • Diabetes mellitus (44)
  • Onemocnění akné (3)
  • Endokrinní patologie (18)

Biguanidy

Biguanidy - skupina léků, které jsou používány u diabetu (metformin - Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma, metformin-akr, Siofor 1000 Siofor 500 Siofor 850).

Mechanismus působení biguanidů.

Zvyšte propustnost tkáňových membrán na glukózu, snižte glukoneogenezi (tvorbu glukózy z bílkovin, tuků a dalších ne-sacharidů) v játrech.

Snížení absorpce glukózy, vitaminu B 12, kyseliny listové ve střevě.

Posílit působení inzulinu.

Zvyšte anaerobní glykolýzu (proces dělení glukózy v nepřítomnosti kyslíku), zvyšte tvorbu kyselin mléčných a pyrohroznových.

Snížení lipogenezí (procesu přeměny sacharidů na tuk), zvyšuje lipolýzu (odbourávání lipidů, zejména triglyceridy) - snížení cholesterolu a triglyceridů v krvi.

Posiluje fibrinolýzu (rozpouštění intravaskulárního trombu).

Indikace.

Diabetes mellitus typu 2 u osob s nadměrnou tělesnou hmotností.

Kombinace s přípravky obsahujícími sulfonylmočoviny nebo inzulín s rezistencí na tyto léky (potenciace účinku).

Kontraindikace.

Labilní průběh diabetes mellitus 1. typu.

Ketoacidóza (nadměrný obsah ketonu v krvi), kóma.

Těhotenství a kojení.

Porucha funkce ledvin, jater, kardiovaskulární onemocnění (ischemickou chorobou srdeční, hypotenze, infarkt myokardu), plicní onemocnění (pneumonie, plicní fibróza, plicní embolie cévy).

Porážka periferních cév (gangréna).

Starší pacienti.

Nežádoucí účinky.

Dyspepsie (porucha trávení).

Poruchy hemopoézy (anémie s deficiencí B12-folie), exacerbace polyneuritidy.

Laktátová acidóza (vysoká kyselina mléčná v krvi).

Ketoacidóza (nadměrný obsah krevních tělísek v krvi) na pozadí nízké hyperglykémie.

Přípravy skupiny biguanidů

Biguanidy - léky na snížení hladiny cukru v krvi, vyráběné ve formě tablet.

Používají se hlavně na diabetes mellitus typu II jako pomocný lék.

U monoterapie se tablety snižující cukr používají poměrně zřídka, asi 5 až 10% všech případů.

biguanidy skupiny patří drogy: Bagomet, AVANDAMET, Metfogamma, Glucophage, metformin-akr, Siofor 500 Siofor 850 Siofor 1000.

Mechanismus účinku

Po podání biguanidů klesá inzulinová rezistence, zvyšuje se množství volného inzulínu ve vztahu k přidruženému inzulínu. Léky této skupiny neovlivňují vylučování hormonů.

Příjem biguanidu metforminu zvyšuje příjem glukózy svaly, zpomaluje oxidaci tuků a tvorbu mastných kyselin. Metformin účinně zpomaluje tvorbu tuků s nízkou hustotou.

Často se používají přípravky skupiny biguanidů ke ztrátě hmotnosti.

Kontraindikace

Metformin a další Biguanidové přípravky nelze užívat s:

  • Srdeční selhání.
  • Odchylky v játrech, ledvinách.
  • Chronický alkoholismus.
  • Infarkt myokardu v akutní formě.
  • Porucha dýchání.
  • Těhotenství, kojení.
  • Přecitlivělost na lék.
  • Laktátová acidóza.
  • Ketoacidóza.
  • Diabetická noha - více.

Nežádoucí účinky

  • Nevolnost, zvracení.
  • Poruchy trávení.
  • Megaloblastická anémie.
  • Acidóza. Současně by mělo být léčivo okamžitě zastaveno.
  • Hypoglykemie. Nejčastěji pozorovány při předávkování.
  • Laktóza (otrava kyselinou mléčnou).

Kvůli těmto možným důsledkům je zpochybněna možnost užívání metforminu a jeho analogů, zvláště pokud je lék předepisován pouze pro úbytek hmotnosti.

Přípravky skupiny Biguanids a jejich použití při diabetes mellitus

Diabetes mellitus s rozvojem lidské civilizace se stává stále častějším jevem. Podle statistik je 15% celkové populace nemocné touto nepříjemnou a život ohrožující nemocí, asi stejný počet si neuvědomuje, že mají první známky cukrovky nebo jsou již jejími oběťmi.

Na tomto základě, každý třetí slyší tuto diagnózu v jejich prospěch, a proto je důležité absolvovat pravidelné kontroly, právě včas, aby se zabránilo nebo, v nejhorším případě, právo doprovázet nemoc po celý život, zbývající plný a šťastný člověk.

Co jsou biguanidy?

Biguanidy - to jsou speciální přípravky určené pro snížení inzulinové rezistence tělesné buňky snížením absorpce různých cukrů a tuků ve střevě. Jsou to jen jeden z mnoha způsobů, při léčbě diabetu, který se vyznačuje poměrně vysokou hladinu glukózy v krvi a je způsobena genetickou predispozicí nebo nezdravé jídlo kultury.

Seznam látek z této skupiny zahrnuje:

  1. Guanidin - aktivně se používá ve středověké Evropě, ale současně byl toxický pro játra. Nyní se nepoužívá;
  2. Sintalinum - Měl jsem v úmyslu jednat s mírnou formou této choroby, ale vysokou toxicitou a vzhled inzulínu v medicíně přispěly k pozastavení výzkumu spojeného s ním, i když lék byl používán až do 40-tých letech minulého století;
  3. Buformin a Fenformin - se objevily v 50. letech 20. století, vzhledem k potřebě efektivní perorální léky pro léčbu diabetu typu 2, ale rovněž poukázal na problémy s trávicím traktem jako vedlejších účinků. Dále bylo prokázáno nebezpečí a byl dodržen přísný zákaz těchto léků. Nyní se mohou stát kvůli nižším nákladům nezákonnou náhradou za metformin, ale to je neodůvodněné riziko.
  4. Metformin (jediný z izolované skupiny, kvůli nízkému riziku vzniku laktátové acidózy). Droga je také známá jako Glucophage, Siofor. Existují vícekomponentní tablety, do kterých je zahrnuta. V důsledku výzkumu (doposud pouze u červů) se ukázalo, že v budoucnu se metmorphine může stát "pilulkou ze starobylého věku" kvůli svým doprovodným vlastnostem.

Mechanismus účinku

Jak víte, naše tělo může získat cukr dvěma způsoby:

  1. Z venku s jídlem.
  2. Pomocí glukoneogeneze v játrech.

Existuje tedy systém udržování hladiny cukru na konstantní optimální úrovni. V časných ranních hodinách je cukr hoden do krve a dodáván do mozku, čímž se vyživuje a zajišťuje jeho stabilní fungování. Ale pokud ho neztrácíme v správné výši, přebytek bude uložen na těle ve formě tuku.

Nejlepší je užívat Metformin při jídle, je mnohem lépe absorbováno do krve v procesu aktivního trávení než na prázdný žaludek. Látka působí na hepatocyty, zvyšuje citlivost tkání na inzulín a zpomaluje stejnou absorpci ve střevě.

Pozitivní účinky užívání přípravku Metmorphine:

  • stabilní snížení rezerv tělesného tuku;
  • zlepšení chuti k jídlu;
  • snížení cukru na přijatelnou míru;
  • pokles glykovaného hemoglobinu až na 1,5%;
  • nedochází k poklesu hladiny glukózy v krvi po spánku a doprovázejícího hladovění u pacientů 2. skupiny a zdravých lidí;
  • aktivace lipolýzy;
  • inhibice lipogeneze;
  • snížení cholesterolu;
  • snížení triglyceridů;
  • snížení hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou;
  • snížení aktivity hemostázy trombocytů.

Nežádoucí účinky

Nežádoucí účinky, které tato droga způsobuje častěji než jiné, mohou sloužit jako:

  • zánětem gastrointestinálního traktu nebo pouze poruchou;
  • zvyšuje serotonin (hormon radosti) ve střevech, což stimuluje jeho práci a způsobuje častý průjem;
  • vitamin B12 hypovitaminóza;
  • vyrážky na kůži;
  • výskyt laktátové acidózy;
  • snížení hladiny testosteronu u mužů;
  • výskyt megaloblastické anémie (velmi zřídka).

Kontraindikace k přijetí

Metformin je kontraindikován u:

  • alkoholické vyplachování, protože způsobuje okyselování krve kvůli poklesu cukru, což je velmi nebezpečné;
  • těžká fyzická práce pro osoby starší 60 let;
  • přítomnost akutních stavů s potřebou inzulínové terapie;
  • těhotenství a kojení;
  • selhání ledvin nebo jiné problémy s ledvinami;
  • problémy s játry;
  • přítomnost laktátové acidózy (při překročení obsahu kyseliny mléčné v krvi;
  • přítomnost hypoxických chorob (anémie, respirační selhání, chronické srdeční selhání);
  • akutní infekce močových cest;
  • bronchopulmonální infekce;
  • podvýživa a vyčerpání těla.

Lékové interakce

Akce je posílena v kombinaci s:

  • Inzulin;
  • Secretogen;
  • Acarbóza;
  • Inhabiči MAO;
  • Cyklofosfamid;
  • Klofibrát;
  • Salicyláty;
  • ACE inhibitory;
  • Oxytetracyklin.

Efekt je oslabený v kombinaci s:

  • GCS;
  • hormonální antikoncepce;
  • hormony štítné žlázy;
  • thiazidové diuretika;
  • deriváty kyseliny nikotinové;
  • Epinefrin;
  • Glukagon;
  • deriváty fenothiazinu.

Mezi celou skupinou Biguanide je Metformin poměrně cenově dostupný, univerzální a nejužitečnější přípravek. Při odhalení prvních příznaků špatného zdravotního stavu byste měli vždy konzultovat lékaře a provést krevní test. Při racionálním užívání léku v předepsaných dávkách je možné zlepšit celkový zdravotní stav a bezstarostný život, aniž by bylo známo zbytečné starosti.

Video od Dr. Malyshevy o třech známkách diabetu:

Hlavní věc, kterou si musíme pamatovat, je, že diabetes není věta a že nepohodlí choroby může být sníženo na minimum, a to podle pokynů lékaře a stravy.

Biguanidy v léčbě diabetes mellitus

V poslední době byly pro léčbu diabetes mellitus použity hypoglykemické látky založené na metforminu (Buformin, Metformin, Fenformin atd.). Jejich použití má zjevné výhody. Zvažte vlastnosti těchto sloučenin, jejich účinky a metody léčby diabetu s jejich pomocí.

Jak fungují

Biguanidy s diabetem se používají od sedmdesátých let. Nevyvolávají sekreci inzulínu pankreasem. Účinek takových léků je způsoben potlačením procesu glukoneogeneze. Nejběžnější lék tohoto typu je metformin (Siofor).

Na rozdíl od sulfonylmočoviny a jejích derivátů Metformin nezhoršuje hladinu glukózy a nezpůsobuje hypoglykemii. To je zvláště důležité po přespání přes noc. Lék omezuje zvýšení krevního cukru po jídle. Metformin zvyšuje citlivost buněk a tkání těla na inzulín. Navíc zlepšuje příjem glukózy do buněk a tkání, zpomaluje její vstřebávání v střevním traktu.

Při dlouhodobém užívání mají biguanidy pozitivní vliv na metabolismus tuků. Zpomalují proces přeměny glukózy na mastné kyseliny a v některých případech snižují obsah triglyceridů, cholesterolu v krvi. Účinek biguanidů v nepřítomnosti inzulinu není zjištěn.

Metformin se dobře vstřebává z trávicího traktu a vstupuje do krevní plazmy, kde je jeho maximální koncentrace dosažena dvě hodiny po požití. Poločas rozpadu je až 4,5 hodiny.

Indikace a kontraindikace

Je možné použít biguanidy v kombinaci s inzulínem. Můžete je užívat také v kombinaci s jinými hypoglykemickými léky.

Léčba je v takových případech kontraindikována:

  • diabetu závislého na inzulínu (s výjimkou kombinace s obezitou);
  • zastavení výroby inzulínu;
  • ketoacidóza;
  • selhání ledvin, porucha funkce jater;
  • kardiovaskulární a respirační nedostatečnost;
  • dehydratace, šok;
  • chronický alkoholismus;
  • laktátová acidóza;
  • těhotenství, kojení;
  • nízkokalorická strava (méně než 1000 kcal / den);
  • věk dětí.

S obezřetností je třeba aplikovat biguanidy na osoby starší 60 let v případě, že se účastní těžké fyzické práce. V tomto případě existuje vysoké riziko laktatakidotické kómy.

Nežádoucí účinky a předávkování

Přibližně 10 až 25 procent pacientů užívajících biguanidy označeny vedlejší účinky, jako je kovová chuť, nechutenství a nevolnost. Aby se snížila pravděpodobnost výskytu těchto příznaků, je důležité užívat tyto léky během jídla nebo po jídle. Dávkování by mělo být postupně zvyšováno.

V některých případech se může objevit megaloblastická anémie, nedostatek cyanokobalaminu. Velmi zřídka na kůži jsou alergické vyrážky.

Při předávkování dochází k symptomům laktátové acidózy. Symptomy tohoto stavu - slabost, poruchy dýchání, ospalost, nevolnost, průjem. Pozornost je věnována chladu končetin, bradykardii, hypotenzi. Léčba laktátové acidózy je symptomatická.

Dávkování

Dávkování léku musí být stanoveno individuálně. Měli byste vždy mít glukometr na dosah ruky. Je také důležité zvážit blahobyt: často se vedlejší účinky projevují pouze kvůli nesprávné dávce.

Začněte léčbu biguanidy s nízkou dávkou - nejvýše 500-1000 g denně (1 nebo 2 tablety s 0,5 g). Pokud nejsou žádné vedlejší účinky, dávka může být zvýšena. Maximální dávka léku denně je 3 gramy.

Metformin je proto vysoce účinným činidlem pro léčbu a prevenci diabetes mellitus. Je třeba dbát na dodržování pokynů pro použití.

Biguanidy - ATH-klasifikace zdravotnických prostředků

Tato část webu obsahuje informace o lécích skupiny - A10BA Biguanida. Každý lék je podrobně popsán odborníky portálu EUROLAB.

Anatomicko-terapeutická-chemická klasifikace (ATC) to je mezinárodní klasifikační systém pro léky. Latinským názvem je anatomická terapeutická chemie (ATC). Na základě tohoto systému jsou všechny léky rozděleny do skupin podle jejich hlavního terapeutického užití. Klasifikace ATC má pochopitelně hierarchickou strukturu, která usnadňuje hledání správných léků.

Každý lék má své vlastní farmakologické účinky. Správná definice správných léků je hlavním krokem k úspěšnému léčení nemocí. Abyste předešli nežádoucím účinkům před použitím těchto nebo jiných léků, poraďte se s lékařem a přečtěte si pokyny k použití. Zvláštní pozornost věnujte překážkám jiných léků a podmínkám užívání během těhotenství.

ATX A10BA Biguanidy:

Skupinové léky: Biguanidy

  • A
  • Adebita (tablety)
  • B
  • Bagomet (perorální tablety)
  • D
  • Glimida (perorální tablety)
  • Gliiformin (substance-prášek)
  • Gliiformin (perorální tablety)
  • Tablety Glyforminu 0,25 g (tablety, perorálně)
  • L
  • Langerin (perorální tablety)
  • M
  • Metadien (perorální tablety)
  • Metofamma 1000 (perorální tablety)
  • Metofamma 500 (perorální tablety)
  • Metofamma 850 (perorální tablety)
  • Metformin (perorální tablety)
  • Metformin (polotovar)
  • Metformin-BMS (perorální tablety)
  • Metformin-Richter (perorální tablety)
  • Metformin-Teva (perorální tablety)
  • Metformin hydrochlorid (látka-prášek)
  • H
  • Nova Met (perorální tablety)
  • Novoformin (Aerosol)
  • C
  • Silubin retard (Dragee)
  • Siofor 1000 (tablety)
  • Siofor 500 (tablety)
  • Siofor 850 (tablety)
  • Sophamet (tablety)

Máte-li zájem o jakékoli další léků a léčiv, jejich popisy a návod k použití, synonyma a analogů, informace o složení a formy vydání, označení a vedlejších účinků, způsobů použití, dávkování a kontraindikací, upozornění na léčbu dětské medicíny kojenci a těhotné, cena a hodnocení léků, nebo máte další dotazy či připomínky - napište nám, budeme se snažit, aby vám pomohl.

Co je biguanidy: působení skupiny léků na diabetes mellitus

Biguanidy nazývali léky určené ke snížení hladiny glukózy v krvi. Produkt je k dispozici ve formě tablet.

Používají se nejčastěji u diabetes mellitus typu 2 jako pomocná látka.

V rámci monoterapie jsou hypoglykemické léky zřídka předepsány. Obvykle se to stane v 5-10% případů.

Biguanidy zahrnují následující léky:

  • Baguette,
  • Avandamet,
  • Metogamma,
  • Glucophage,
  • Metformin-Acry,
  • Siofor 500.

V současné době se v Rusku, stejně jako v celém světě používají biguanidy z větší části deriváty methylbiguanidu, tj. Metformin:

  1. glukofág,
  2. Siofor,
  3. metto-gama,
  4. dianormet,
  5. gliobin a další.

Metformin se rozpadá od jedné a půl hodiny až po tři hodiny. Léčivo se vyrábí v tabletách o hmotnosti 850 až 500 mg.

Terapeutické dávky jsou 1-2 g za den.

Pro cukrovku můžete jíst až 3 g denně.

Všimněte si, že biguanidy se používají v omezené míře kvůli výrazným vedlejším účinkům, zejména žaludeční dyspepsii.

Nyní se nedoporučuje používat deriváty fenylbiguanidových lékařů, protože je prokázáno, že vedou k akumulaci v krvi člověka:

Účinky drogy

Vědci prokázali, že hypoglykemické účinky metforminu u diabetu jsou spojeny se specifickým účinkem léčiv na bazi a syntézu. Účinky metforminu snižující cukr je spojeno s transportéry glukózy v buňce.

Objem transportéru glukózy se zvyšuje kvůli působení biguanidů. To se projevuje zlepšením transportu glukózy přes buněčnou membránu.

Tento účinek vysvětluje vliv na účinky a inzulín těla a inzulín, který přichází zvenčí. Léky také působí v mitochondriální membráně.

Biguanidy inhibují glukoneogenezi, čímž zvyšují obsah:

Tyto látky jsou prekurzory glukózy v rámci glukoneogeneze.

Objem glukózových transportérů se zvyšuje působením metforminu v plazmatické membráně. Jedná se o:

Přeprava glukózy se zrychluje:

  1. v hladkých svalů cév
  2. endothelium
  3. sval srdce.

To vysvětluje pokles inzulinové rezistence u lidí s diabetes mellitus 2. typu pod vlivem metforminu. Zvýšení citlivosti na inzulín není doprovázeno zvýšením sekrece pankreasu.

Na pozadí poklesu inzulínové rezistence se rovněž sníží základní hladina, která indikuje inzulín v krvi. Zvýšení citlivosti na inzulín není doprovázeno zvýšením sekrece pankreasu, jako při použití sulfonylmočoviny.

Při léčbě metforminu u lidí je pozorována ztráta hmotnosti, ale při léčbě sulfonylmočovinou a inzulínem může mít opačný účinek. Navíc metformin pomáhá snižovat sérové ​​hladiny lipidů.

Nežádoucí účinky

Měly by být zaznamenány hlavní vedlejší účinky metforminu, mechanismus je následující:

  • průjem, nauzea, zvracení;
  • kovová chuť v ústech;
  • nepohodlí v břiše;
  • snížení a ztráta chuti k jídlu, až k odporu k jídlu;
  • laktát-acidóza.

Tyto vedlejší účinky a účinky obvykle zpomalují snížení dávky. Záchvat průjem je indikací pro zastavení podávání metforminu.

Pokud je třeba užít metformin 200-3000 mg denně, je třeba vzít na vědomí, že absorpce gastrointestinálního traktu klesá:

  1. vitamíny skupiny B,
  2. kyselina listová.

V každém konkrétním případě je nutné vyřešit problém s dodatečným předepisováním vitamínů.

Je nutno udržovat obsah laktátu v krvi pod kontrolou a kontrolovat jej nejméně dvakrát ročně. To je důležité vzhledem k schopnosti metforminu zvýšit anaerobní glykolýzu v tenkém střevě a potlačit glykogenolýzu v játrech.

Když má člověk stížnost na bolest svalů a kovovou chuť v ústech, je třeba zvážit hladinu laktátu. Pokud se zvýší jeho obsah v krvi, měla by se léčba metforminem zastavit.

Není-li možnost studovat hladinu laktátu v krvi, pak je metformin zrušen, dokud není stav normalizován, pak jsou vyhodnoceny všechny možnosti jeho jmenování.

Základní kontraindikace

Existují specifické kontraindikace pro jmenování metforminu:

  1. diabetická ketoacidóza, stejně jako komatóza a další stavy s diabetickým původem;
  2. zhoršená renální funkce, zvýšený kreatinin v krvi nad 1,5 mmol / l;
  3. hypoxické stavy jakékoliv geneze (angina pectoris, oběhové selhání, 4 FC, angina pectoris, infarkt myokardu);
  4. respirační nedostatečnost;
  5. výrazná dyscirkulační encefalopatie,
  6. mrtvice;
  7. anémie;
  8. akutní infekční nemoci, chirurgická onemocnění;
  9. alkohol;
  10. hepatální nedostatečnost;
  11. těhotenství;
  12. důkazy laktátové acidózy v anamnéze.

Při procesu zvětšování jater jsou předepsány biguanidy, jestliže je hepatomegalie rozpoznána jako důsledek diabetické hepatosteatózy.

Při infekčních alergických a dystrofických jaterních poruchách může být zaznamenán vliv biguanidů na jaterní parenchym, který je vyjádřen v:

  • výskyt cholestázy, někdy až po viditelnou žloutenku,
  • změny funkčních vzorků jater.

U chronické perzistující hepatitidy by měly být léky užívány s opatrností.

Na rozdíl od derivátů sulfonylmočoviny nemají biguanidy přímý vliv na hemopoetickou funkci kostní dřeně a ledvin. Jsou však kontraindikovány, pokud:

  • onemocnění ledvin, které stimulují pokles glomerulární filtrace
  • zadržení dusíkatých strusek
  • závažnou anemii, kvůli nebezpečí vzniku laktokidemie.

Pacienti ve vyšším věku musí předepsat léky opatrně, protože to je spojeno s hrozbou vzniku laktátové acidózy. To se týká pacientů, kteří provádějí namáhavou fyzickou práci.

Existují léky, jejichž použití při léčbě biguanidy zhoršuje mechanismus laktátové acidózy:

  • fruktosu,
  • teturů,
  • antihistaminika,
  • salicyláty,
  • barbituráty.

Perorální antidiabetika

U diabetu typu 2 se užívají perorální antidiabetika.

Deriváty sulfonylmočovin (PSM) glibenklamid, tolbutamid, karbutamid, chlorpropamid, gliclazid, glycidon mají účinek snižující cukr kvůli pankreatickému a extrapankreatickému účinku.

Pankreatický účinek spočívá ve stimulaci uvolňování inzulinu z beta-buněk a zvýšení jeho syntézy, obnovení množství a citlivosti beta-buněčných receptorů na glukózu.

Extrapankreatická akce je stimulovat inzulinu zprostředkovaný transport glukózy v kosterním svalu a tukové tkáně, aktivace syntézy glykogenu a jaterní lipogeneze, stimulaci a inhibici glykolýzy glyukonsogeneza.

Farmakologické účinky PSM: zvýšení hladiny inzulínu v krvi; zvýšení tělesné hmotnosti; hladiny laktátu a cholesterolu se nemění.

Indikace pro použití PSM:

• NIDDM u osob starších 40 let (v nepřítomnosti ketoacidózy) s délkou trvání nemoci nejvýše 5 let a potřeba inzulinu je 30-40 jednotek / den;

• diabetes mellitus u dospělých, odolný vůči inzulínu;

• nedostatečná kompenzace metabolismu uhlohydrátů u pacientů s nově diagnostikovaným NIDDM na pozadí dietní terapie a racionální fyzické aktivity.

PSM je neúčinný u pacientů s významnou nebo úplnou ztrátou beta-buněčné hmoty pankreatických ostrůvků.

Kontraindikace k jmenování MSP:

• IDDM, diabetu pankreatu;

• Těhotenství a kojení;

• ketoacidóza, prekoma, hyperosmolární kóma;

• Dekompenzace na pozadí infekčních onemocnění;

• přecitlivělost na sulfonamidy;

• předispozice k těžké hypoglykemii u pacientů s těžkou onemocněním jater a ledvin;

• velké operace.

Relativní kontraindikace jsou cerebrální ateroskleróza, demence, alkoholismus.

Nežádoucí účinky PSM:

• alergické reakce (vyrážka, erytém, pruritus);

• gastrointestinální poruchy (anorexie, nauzea, bolest);

• porušení kompozice krve (agranulocytóza, trombocytopenie);

• hyponatrémie a retence tekutin v těle;

• hepatotoxicita (cholestatická žloutenka).

V terapeutické praxi se používají hypoglykemické přípravky sulfonylmočovin I a II generace. Formulace I generace mají velké množství vedlejších účinků, zatímco sulfanilamidy generace II mají výraznější hypoglykemický účinek v minimálních dávkách, což způsobuje menší komplikace. To vysvětluje výhodné využití těchto léků v klinické praxi.

Všechny přípravky sulfonylmočoviny jsou před jídlem předepsány po dobu 30-40 minut.

Rozhodujícím kritériem při výběru dávky pro všechny perorální hypoglykemické léky je hladina glykémie, zejména na prázdný žaludek a 2 hodiny po jídle.

Většina léků je tradičně předepsána dvakrát denně. Přípravy sulfonylmočovin jsou uvedeny v tabulce. 7.10.

Preparáty sulfonylmočoviny

Obsah léku v jedné tabletě, g

Nejvyšší denní dávka, g

Doba trvání akce, h

"Maninil", "Glidanil", "Glybeks", "Glimidstad"

"Glybenez", "Retard", "Movogleken®"

"Diabetalong", "Gliklazid- Akos", "Glidiab®", "MV diabefarm", "Diabeton", "Gliklada", "Diatika"

Biguanidy

Biguanidy - látky, které pomáhají snižovat hladinu glukózy v krvi; tyto léky jsou užívány vnitřně k léčbě diabetes mellitus závislého na inzulínu (typ II). Vyrábějí se na bázi guanidinu, což je účinná látka léčivých kozího léčivého přípravku ( Galega officinalis).

Mechanismus účinku biguanidů:

• zvýšení využití glukózy anaerobní glykolýzou;

• inhibice glukoneogeneze a glykogenolýzy v játrech;

• snížení absorpce glukózy v zažívacím traktu;

• zvýšení příjmu glukózy ve svalové a tukové tkáni;

• zvýšený účinek inzulinu;

• zvýšení počtu receptorů pro inzulín na povrchu buněk;

• zvýšení počtu míst transportu glukózy v tkáních citlivých na inzulín.

Farmakologické účinky biguanidů:

• normalizace nebo snížení hladiny inzulinu v krvi;

• snížení tělesné hmotnosti (rozdíl od PSM);

• Zvýšení laktátu v krvi;

• snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Velikonoidní indikace: obezita u pacientů s NIDDM; diabetes mellitus u lidí starších 40 let s délkou trvání nemoci nejvýše 5 let a požadavky na inzulín 30-40 jednotek / den; nepřítomnost monoterapeutického účinku sulfonylmočovinových derivátů; vyhlídky kombinované léčby PSM.

Metformin - derivát dimethylbiguanidu je nejbezpečnější a často užívaný lék této skupiny. Je to droga volby pro obezitu. Může být kombinován s přípravky sulfonylové skupiny. Současně kombinace těchto léčiv způsobuje pokles bazální glykémie o 20 až 40%. Takový výrazný efekt způsobený různými aplikačních bodů přípravků: zvýšení sekrece inzulínu a potlačení jaterní produkce glukózy sulfonamidů v kombinaci s rostoucí periferní inzulínovou zprostředkované eliminaci glukózy. Aby se zabránilo nežádoucím účinkům metforminu, je nutné užívat přípravek během jídla nebo po jídle. Přípravy biguanidů jsou uvedeny v tabulce. 7.11.

Přípravy biguanidů

Jedna dávka, mg

Denní dávka, mg / den

Doba trvání akce, h

"Formin Pliva", "Langerin®", "Nova Met", "Glukofazh Long", "Siofor 1000"

S výraznějším zvýšením hladiny cukru v krvi, léky, které kombinují metformin a glibenklamid (Metglyb®, Bagomet Plus, Glukovans, Glybometh).

Jedinou skupinou inhibitorů alfa-glukosidázy - akarbóza (Glukobay, Bayer, Německo). Lék zpomaluje vstřebávání glukózy v tenkém střevě, zabraňuje významnému zvýšení glykémie po jídle a hyperinzulinémii. Indikace léčby akarbózou u NIDDM:

• neuspokojivá kontrola glykemie na pozadí stravy;

• "selhání" PSM u pacientů s dostatečnou hladinou sekrece inzulínu;

• nedostatečná kontrola léčby metforminem;

• hypertrigly a ceridemie u pacientů s dobrou glykemickou kontrolou stravy;

• Snížení dávky inzulínu u pacientů vyžadujících inzulín.

Důležitým terapeutickým účinkem akarbózy je pokles

hladinu triglyceridů v krvi, které jsou rizikovým faktorem pro rozvoj aterosklerózy. Výhodou léku je absence hypoglykemických reakcí, což je zvláště důležité u starších pacientů. Nežádoucí účinky akarbózy: nadýmání, průjem, zvýšená aktivita transaminázy, snížené sérové ​​železo. Kontraindikace: nemoci F CT.

Pioglitazon ("Amalvia", "Diab-Norma"), rosiglitazon ("Avandia") - hypoglykemické látky ze skupiny thiazolidindionů. Aktivují jaderné receptory PPAR v tukové tkáni, svalové tkáni a játrech, což zvyšuje spotřebu glukózy a snižuje její uvolňování z jater. Drogy nestimuluje sekreci inzulinu, a používá se s diabetem typu 2 (v monoterapii, v kombinaci s metforminem, sulfonylmočovinou, nebo inzulinu s nedostatečnou kontrolou glykémie). Kombinace metforminu a rosiglitazonu je známá jako Avandamet.

Inhibitory dipeptidyl peptidázy-4 (dpp-4) (glyptiny): sitaghiptin ("Yanuvia"), saxagliptin ("Ongliza"), vildagliptin ("Galvus") - zvýšení hladiny glukagonu podobného peptidu-1. To zvyšuje citlivost β-buněk na působení glukózy a zvyšuje sekreci inzulínu. Léky snižují sekreci glukagonu a tvorbu glukózy játry, zpomalují vyprazdňování žaludku a zvyšují pocit sytosti. Nemají vliv na tělesnou hmotnost, mají nízké riziko hypoglykemie, ale dálková bezpečnost nebyla studována. Kombinace metformin a saxagliptin je znám jako "Kombogliz Prolong®".

Exenatid ("Baeta") - agonista peptidu typu 1 glukagonu (GLP-1) - důležitý regulátor glukózové homeostázy. Po požití potravy se GLP-1 uvolňuje do krevního řečiště, zvyšuje odpověď β-buněk zvýšením sekrece inzulínu závislé na glukóze. Nevýhody exenatidu - potřeba denních injekcí, časté nežádoucí účinky z gastrointestinálního traktu, vysoké náklady na léčbu. Liraglutide ("Victoria®"), první analog lidské GLP-1 pro podávání jednou denně, je určen k léčbě pacientů s diabetem typu 2 jako doplněk stravy a cvičení. Léčba může být použita jak v monoterapii, tak v kombinaci s perorálními hypoglykemickými léky.

Reprezentativní meglitinidy repaglinid - perorální redukční činidlo, stimulující sekreci inzulínu. Jedná se o derivát kyseliny benzoové, který vůbec nemá podobnou strukturu jako deriváty sulfanylmočoviny. Nicméně repaglinid, stejně jako deriváty sulfanylmočoviny, stimuluje sekreci inzulínu uzavřením draslíkových kanálů závislých na ATP v membráně β-buněk.

Komplikace diabetu: ketoacidóza, hyperosmolární kóma, poškození zraku, kardiovaskulární onemocnění, nefropatie, poškození kůže a sliznic.

Ketoakidotická kóma je klinicky charakterizována následujícími skutečnostmi:

• dýchání typu Kussmaul;

• ostrý pach acetonu;

• suchá kůže a sliznice;

• snížený tón hladkých svalů a očních bulvů, nedostatek reflexů;

• vláknitý puls, vyjádřený arteriální hypertenzí;

• stanoveno palpací hustá zvětšená játra.

Biochemické parametry krve jsou následující: obsah glukózy je 19-33 mmol / l, ketolátky - 17 mmol / l, laktát - 10 mmol / l, pH plazmy menší než 7,3.

poškození periferních nervů (neuropatie) je nejčastější komplikací diabetu, a postihuje více než 75% lidí s touto nemocí. Příznaky neuropatie se zpravidla objevují několik let po vzniku diabetu. Porazit malé vlákna jsou snížení nebo ztrátu schopnosti určit teplotu, mravenčení v končetinách, pálení, bolest je obvykle horší v noci. Možná necitlivost a ztráta citlivosti, pocit chladu a chlad v končetinách. Objeví zastavit otok, dochází ke změnám na kůži - suchost, peeling, zarudnutí chodidlové části nohy, vlhkosti zastavení tvořen mozoly, otevřené rány nebo boláky na nohou.

Porazit velké vlákna obsahují atypické, zvýšená citlivost kůže, neschopnost cítit pohyby prstů nebo nohou, ztráta rovnováhy, změny v drobných kloubů nohy a kotníku. Kromě toho, když je distální polyneuropatie nastane poškození nervů motoru, který je vyjádřen ve snížení svalové síly v rukou a nohou, prsty nebo deformace chodidla.

Komplikace diabetu vyžadují vedle léků, které snižují hladinu glukózy v krvi, určení kardiovaskulárních, neurotropních léků, látek regulujících metabolické procesy.

Farmakologická skupina - Hypoglykemické syntetické a jiné látky

Příprava podskupin vyloučeno. Povolit

Popis

Hypoglykemické nebo antidiabetické léky - léky, které snižují hladinu glukózy v krvi a používají se k léčbě diabetes mellitus.

Spolu s inzulínem, jehož přípravky jsou vhodné pouze pro parenterální použití, existuje řada syntetických sloučenin, které mají hypoglykemický účinek a jsou účinné při orálním podání. Hlavní použití těchto léků má diabetes mellitus typu 2.

Perorální hypoglykemické (hypoglykemické) léky lze rozdělit takto:

- sulfonylmočoviny (glibenklamid, glycidon, gliclazid, glimepirid, glipizid, chlorpropamid);

- meglitinidy (nateglinid, repaglinid);

- biguanides (buformin, metformin, fenformin);

- thiazolidindiony (pioglitazon, rosiglitazon, tiglitazon, englitazon, troglitazon);

- inhibitory alfa-glukosidázy (akarbóza, miglitol);

Hypoglykemické vlastnosti sulfonylmočovinových derivátů byly náhodně detekovány. Schopnost sloučenin této skupiny vyvíjet hypoglykemický účinek byla zjištěna v padesátých letech minulého století, kdy byl pozorován pokles hladiny glukózy v krvi u pacientů, kteří dostávali antibakteriální sulfonamidové přípravky k léčbě infekčních onemocnění. V tomto ohledu začalo vyhledávání sulfonamidových derivátů s výrazným hypoglykemickým účinkem a v 50. letech. Byla provedena syntéza prvních derivátů sulfonylmočoviny, která mohla být použita pro léčbu diabetes mellitus. První takové léky byly karbamid (Německo, 1955) a tolbutamid (USA, 1956). Na počátku 50. let. Tyto sulfonylmočoviny byly použity v klinické praxi. V 60-70 letech. byly přípravky sulfonylmočovin druhé generace. První zástupce sulfonylmočovinových přípravků druhé generace, glibenklamid, se začal používat k léčbě diabetes mellitus v roce 1969, v roce 1970 byl použit glytidin a glipizid byl zahájen v roce 1972. Téměř současně se objevil gliclazid a glycidon.

V roce 1997 byl pro léčbu diabetes mellitus povolen repaglinid (skupina meglitinidů).

Historie aplikace biguanidů se datuje do středověku, kdy byla rostlina používána k léčbě diabetes mellitus Galega officinalis (Francouzská lilie). Na počátku XIX. Století byla z této rostliny izolována alkaloidní galelin (isoamylenguanidin), ale ve své čisté formě byl velmi toxický. V letech 1918-1920. Byly vyvinuty první drogy - deriváty guanidinu - biguanidy. Následkem toho, kvůli objevu inzulinu, pokusy o léčbu biguanidů diabetes mellitus ustoupily do pozadí. Biguanidy (fenformin, buformin, metformin) byly zavedeny do klinické praxe až v letech 1957-1958. Po derivátech generování sulfonylmočoviny I. Prvním lékem této skupiny byl fenformin (kvůli výraznému vedlejšímu účinku - rozvoj laktátové acidózy - je vyloučen z užívání). Buformin, který má poměrně slabý hypoglykemický účinek a potenciální nebezpečí laktátové acidózy, byl také z výroby vyřazen. V současné době se používá pouze metformin z skupiny biguanidů.

Thiazolidindiony (glitazony) vstoupili do klinické praxe v roce 1997, první léky schválené pro použití jako hypoglykemické činidlo, troglitazone bylo, ale v roce 2000 to bylo zakázáno kvůli vysoké hepatotoxicity. Dosud se z této skupiny používají dvě léčiva - pioglitazon a rosiglitazon.

Akce sulfonylmočoviny je spojena hlavně se stimulací beta buněk pankreatu, spojenou s mobilizací a zvýšeným uvolňováním endogenního inzulínu. Hlavním předpokladem pro projev jejich účinku je přítomnost funkčně aktivních beta buněk v pankreatu. Na beta-buněčné membráně se deriváty sulfonylmočoviny váží na specifické receptory spojené s draslíkovými kanály závislými na ATP. Gen klonu sulfonylmočoviny je klonován. Bylo zjištěno, že klasické sulfonylmočoviny s vysokou afinitou receptoru (SUR-1) jsou proteiny s molekulovou hmotností 177 kDa. Na rozdíl od jiných sulfonylmočoviny, glimepirid se váže na jiný protein, konjugovaná s ATP-dependentní draslíkové kanály a mající molekulovou hmotnost 65 kDa (SUR-X). Dále, v K + kanálu podjednotka obsahuje intramembránový Kir 6.2 (protein s molekulovou hmotností 43 kDa), který je zodpovědný za transport iontů draslíku. Předpokládá se, že v důsledku této interakce existuje "uzavření" draslíkových kanálů beta buněk. Zvýšení koncentrace K + iontů v buňkách, podporuje membrány depolarizaci, otevření napěťově závislé na Ca2 + -channels, zvýšení intracelulárních vápenatých iontů. Výsledkem je uvolnění inzulínových zásob z beta buněk.

Při dlouhodobé léčbě deriváty sulfonylmočoviny zmizí jejich počáteční stimulační účinek na sekreci inzulínu. Předpokládá se, že je to způsobeno snížením počtu receptorů na buňkách beta. Po přerušení léčby se obnoví odezva beta buněk na podávání léků této skupiny.

Některé léky na bázi sulfonylmočoviny mají extra pankreatický účinek. Extrapankreatickými účinky mají malý klinický význam, mezi ně patří zvýšení inzulínu závislé na citlivosti tkání na endogenní inzulinu a glukózy pokles produkce v játrech. Mechanismus těchto účinků, je vzhledem k tomu, že tyto léky (zejména glimepiridu) zvýšit počet inzulín citlivost receptorů na cílových buňkách, zvýšení interakce inzulín-receptor, se snižuje postreceptor signální transdukci.

Kromě toho existují důkazy, že sulfonylmočoviny stimulují uvolňování somatostatinu a tím inhibují sekreci glukagonu.

I generace: tolbutamid, karbutamid, tolazamid, acetohexamid, chlorpropamid.

2. generace: glibenklamid, glykosid, glibonuril, glycidon, glycazid, glipizid.

Třetí generace: glimepirid.

V současné době se v Rusku prakticky nepoužívají přípravky sulfonylmočovin první generace.

Hlavní rozdíl mezi přípravky II generace a deriváty sulfonylmočoviny první generace je větší aktivita (50-100 krát), která umožňuje jejich použití v nižších dávkách a tím snižuje pravděpodobnost vedlejších účinků. Jednotliví zástupci hypoglykemických derivátů sulfonylmočovin generací I a II se liší aktivitou a tolerancí. Denní dávka přípravků první generace - tolbutamid a chlorpropamid - 2 a 0,75 g, a přípravky druhé generace - glibenklamid - 0,02 g; glycidon - 0,06-0,12 g. Přípravky druhé generace jsou obvykle lépe tolerovány u pacientů.

sulfonylmočoviny mají různé závažnosti a trvání účinku, který určuje výběr léčiva v události. Nejvýraznější účinek hypoglykemických sulfonylmočovin glibenklamidu má. Je používán jako měřítko pro vyhodnocení hypoglykemický účinek nově syntetizovaných léků. Silné hypoglykemický účinek glibenklamidu je proto, že má nejvyšší afinitu k ATP-dependentní draslíkový kanál beta buněk pankreatu. V současné době glibenclamid vyrábí ve formě obvyklých lékových forem, a v podobě mikronizované formě - drcený zvláštním způsobem tvar glibenklamidu pro optimální farmakokinetické a farmakodynamického profilu vzhledem k rychlé a úplné absorpci (biologická dostupnost - asi 100%) a dává možnost použití léčiva v menší dávky.

Gliklazid je druhým nejčastěji předepisovaným hypoglykemickým přípravkem po podání glibenklamidu. Kromě skutečnosti, že glycazid má hypoglykemický účinek, zlepšuje hematologické parametry, reologické vlastnosti krve, pozitivně ovlivňuje hemostázu a mikrocirkulační systém; zabraňuje vzniku mikrovaskulitidy, vč. porážka sítnice oka; potlačuje agregaci krevních destiček, významně zvyšuje index relativní disagregace, zvyšuje heparin a fibrinolytickou aktivitu, zvyšuje toleranci vůči heparinu a také vykazuje antioxidační vlastnosti.

Glikvidon je lék, který lze předepisovat pacientům se středně závažným poškozením funkce ledvin, Pouze 5% metabolitů se vylučuje ledvinami, zbytek (95%) se prochází střevem.

Glipizid, který má výrazný účinek, představuje minimální nebezpečí z hlediska hypoglykemických reakcí, protože se nehromadí a nemá aktivní metabolity.

Perorální antidiabetika jsou primární prostředky lékové terapii diabetes mellitus 2. typu (na inzulinu nezávislý) a obvykle přiřazeny pacientů starších než 35 let bez ketoacidóze, podvýživa, komplikací nebo průvodních onemocnění, které vyžadují okamžité inzulín.

Přípravky sulfonylmočovinové skupiny se nedoporučují u pacientů, kteří vyžadují správnou stravu více než 40 jednotek denně pro inzulín. Také nejsou předepsány pro pacienty s těžkými formami diabetes (v beta-buněk nedostatečnosti exprimovány), v případě, že kóma nebo diabetická ketóza v anamnéze hyperglykémii nad 13,9 mmol / l (250 mg%) a vysoké nalačno glykosurií na pozadí stravy.

Přechod na léčbu sulfonylmočovinami u pacientů s diabetem na léčbu inzulínem je možný, pokud jsou poruchy metabolismu uhlohydrátů kompenzovány za dávky inzulínu nižší než 40 U / den. U dávek inzulinu až do 10 U / den můžete okamžitě přejít na léčbu deriváty sulfonylmočoviny.

Dlouhodobé užívání sulfonylmočoviny může způsobit vznik rezistence, která umožňuje překonat Kombinovaná léčba pomocí inzulínových přípravků. Při diabetu typu 1, inzulínové přípravky kombinaci s sulfonylmočovin je možné snížit denní požadavky na inzulínu a zlepšuje průběh onemocnění, včetně zpomalení progrese retinopatie, což do jisté míry je spojené s aktivitou angioproteguoe sulfonylmočovin (zejména II generace). Nicméně, existují náznaky jejich potenciální aterogenní efekt.

Kromě toho se, že deriváty sulfonylmočoviny v kombinaci s inzulinem (sekvence považovány za vhodné, je-li stav pacienta nezlepší při přiřazování více než 100 jednotek inzulínu za den), někdy v kombinaci s biguanidy a acarbosy.

Při použití sulfonamidové hypoglykemická léčiva by měla být za to, že antibakteriální sulfonamidy, nepřímé antikoagulancia, fenylbutazon, salicyláty, ethionamid, tetracykliny, chloramfenikol, cyklofosfamid inhibují metabolismus a zvýšit efektivitu (možná hypoglykémii). Při kombinaci deriváty sulfonylmočoviny s thiazidová diuretika (. Hydrochlorothiazid, atd.), A CCB (. Nifedipin, diltiazem, atd.) Ve vysokých dávkách dochází k antagonismu - thiazidy inhibovat účinek deriváty sulfonylmočoviny v důsledku otevření draslíkových kanálů, a CCL narušit tok vápenatých iontů v beta-buňkách slinivky břišní žlázy.

Deriváty sulfonylmočovin zvyšují účinek a nesnášenlivost alkoholu, pravděpodobně v souvislosti se zpožděním oxidace acetaldehydu. Antabus-jako reakce jsou možné.

Všechny sulfonamidové hypoglykemické léky by měly být užívány 1 hodinu před jídlem, což přispívá k výraznějšímu poklesu glykémie postprandiální (po jídle). V případě silného projevu dyspeptických jevů se doporučuje užívat tyto léky po jídle.

Nežádoucí účinky deriváty sulfonylmočoviny, kromě hypoglykémie jsou dyspeptických poruchy (včetně nevolnost, zvracení, průjem), cholestatické žloutenky, přírůstek tělesné hmotnosti, reverzibilní leukopenie, trombocytopenie, agranulocytóza, aplastická a hemolytická anémie, alergických reakcí (vč. svědění, erytém, dermatitida).

Použití sulfonylmočovin v těhotenství se nedoporučuje, protože většina z nich patří do třídy FDA (Food and Drug Administration), je předepisována inzulinová terapie.

U starších pacientů se nedoporučuje užívat léky s dlouhodobým účinkem (glibenklamid) v souvislosti se zvýšeným rizikem hypoglykemie. V tomto věku je vhodnější používat deriváty krátkého účinku - gliclazid, glycidon.

Meglitinidy - prandiální regulátory (repaglinid, nateglinid).

Repaglinid je derivát kyseliny benzoové. I přes rozdíl v chemické struktuře ze sulfonylmočovin, ale také blokuje ATP-dependentní draslíkové kanály v membránách funkčně aktivních beta-buněk ostrůvků slinivky břišní aparátu, způsobuje depolarizaci a otevření kalciových kanálů, a tím indukuje inzulínu incretion. Inzulinotropní odpověď na jídlo se vyvíjí v průběhu 30 minut po aplikaci a je doprovázen poklesem hladiny glukózy v krvi mezi jídly (koncentrace inzulínu nezvyšuje mezi jídly). Stejně jako deriváty sulfonylmočoviny je hlavním vedlejším účinkem hypoglykemie. S opatrností předepište repaglinid pacientům s jaterní a / nebo renální insuficiencí.

Nateglinid je derivát D-fenylalaninu. Na rozdíl od jiných perorálních hypoglykemických látek je účinek nateglinidu na sekreci inzulínu rychlejší, ale méně odolný. Aplikujte nateglinid hlavně ke snížení postprandiální hyperglykemie u diabetu 2. typu.

Biguanidy, které začaly být používány k léčbě diabetes mellitus typu 2 v sedmdesátých letech, nezpůsobují sekreci inzulínu pankreatickými beta buňkami. Jejich účinek je určen hlavně potlačením glukoneogeneze v játrech (včetně glykogenolýzy) a zvýšeným využitím glukózy periferními tkáněmi. Také inhibují inaktivaci inzulínu a zlepšují jeho vazbu na inzulinové receptory (čímž se zvyšuje absorpce glukózy a její metabolismus).

Biguanidy (na rozdíl od derivátů sulfonylmočoviny) nesnižuje hladinu glukózy v krvi u zdravých lidí a pacientů s diabetem typu 2 po hladovění přes noc, ale to zvyšuje významně omezit postprandiální aniž by docházelo k hypoglykémii.

Hypoglykemické biguanidy - metformin a další - je také použit u pacientů s diabetes mellitus typu 2. Kromě hypoglykemického účinku, biguanidy dlouhodobé užívání má pozitivní vliv na metabolismus lipidů. Léčiva v této skupině inhibuje lipogenezí (proces, při kterém glukóza a jiné látky se převedou v těle na mastné kyseliny), aktivovat lipolýzu (proces trávení tuků, zejména obsažené v tukových triglyceridů na své základní mastných kyselin enzymu lipázy), sníženou chuť k jídlu, podporují snížení tělesné hmotnosti. V některých případech je jejich použití je doprovázeno poklesem triglyceridů a LDL cholesterolu (definované půst) v krevním séru. Při diabetu typu 2 metabolismus cukrů v kombinaci s výraznými změnami v metabolismu lipidů. Tak, 85 až 90% pacientů s diabetem typu 2 mají větší tělesné hmotnosti. Proto je kombinace diabetu 2. typu jsou obézní zobrazeny PM normalizační lipidový metabolismus.

Indikace pro diabetes 2. typu biguanidů (zejména v případě obezity se v doprovodu) na špatnou stravou, stejně jako s neúčinnosti sulfonylmočovin.

Při absenci inzulínu se efekt biguanidu neobjeví.

Biguanidy mohou být používány v kombinaci s inzulínem za přítomnosti rezistence. Kombinace těchto léčiv s deriváty sulfonamidů je indikována v případech, kdy tyto léky neposkytují úplnou korekci metabolických poruch. Biguanidy mohou způsobit vznik laktátové acidózy (laktátové acidózy), která omezuje užívání léčiv v této skupině.

Biguanidy mohou být používány v kombinaci s inzulínem za přítomnosti rezistence. Kombinace těchto léčiv s deriváty sulfonamidů je indikována v případech, kdy tyto léky neposkytují úplnou korekci metabolických poruch. Biguanidy mohou způsobit vznik laktátové acidózy (laktátové acidózy), která omezuje užívání určitých léků v této skupině.

Biguanidy jsou kontraindikovány v přítomnosti acidózy a sklon k ní (provokovat a zesílit laktátu akumulace) za podmínek, které zahrnují hypoxii (včetně srdeční a respirační selhání, akutní fáze infarktu myokardu, akutní cerebrovaskulární insuficience, anémie), a další.

Vedlejší účinky pozorované biguanidy častěji než sulfonylmočoviny (20% vs. 4%), především tento nežádoucí účinky z gastrointestinálního traktu :. kovovou pachuť v ústech, dyspepsie atd rozdíl sulfonylmočoviny, hypoglykémie při uplatňování biguanidy (např. Metformin ) se vyskytuje velmi vzácně.

Laktátové acidózy, někdy objevit při užívání metformin, jen k vážným komplikacím, by však neměl být podáván metformin v selhání ledvin a podmínek, které mohou vést k jejímu rozvoji - poruchy funkce ledvin a / nebo jater, srdeční selhání, plicní patologie.

Biguanidy by neměl být podáván současně s cimetidinem, protože se navzájem konkurují v procesu tubulární sekrece v ledvinách, což může vést k akumulaci biguanidů dále snižuje cimetidin biguanidy biotransformací v játrech.

Kombinace glibenklamidu (sulfonylmočovina generace derivát II) a metformin (biguanid) kombinuje optimálně jejich vlastnosti, což umožňuje, aby se dosáhlo požadovaného účinku hypoglykemický při nižší dávce každého léku a snížit tím riziko nežádoucích účinků.

Od roku 1997 zahrnuje klinickou praxi thiazolidindiony (glitazony), jehož základem je chemická struktura tiazolidinového kruhu. Tato nová skupina antidiabetik zahrnuje pioglitazon a rosiglitazon. Léky této skupiny zvyšují citlivost cílových tkání (svalů, mastných tkání, jater) na inzulín, snižují syntézu lipidů ve svalových a tukových buňkách. Thiazolidindiony jsou selektivními agonisty jaderných receptorů PPARγ (peroxisomový proliferátor-aktivovaný receptor-gama). U lidí se tyto receptory nacházejí v hlavních "cílech inzulínu" pro působení inzulínu: v tukové tkáni, v kosterních svalech a v játrech. Jaderné receptory PPARγ regulují transkripci genů reagujících na inzulín, které se podílejí na kontrole produkce, transportu a využití glukózy. Kromě toho se na metabolismu mastných kyselin podílejí geny citlivé na PPARγ.

Aby byly thiazolidindiony účinné, je nutná přítomnost inzulínu. Tyto léky snižují inzulinovou rezistenci periferních tkání a jater, zvyšují spotřebu glukózy závislé na inzulínu a snižují uvolňování glukózy z jater; snížit průměrnou hladinu triglyceridů, zvýšit koncentraci HDL a cholesterolu; zabránit hyperglykémii nalačno a po jídle, stejně jako glykosylaci hemoglobinu.

Inhibitory alfa-glukosidáz (Akarbosa, miglitol) inhibují štěpení poly- a oligosacharidy, a snížení tvorby absorpce glukózy ve střevech, a tím brání rozvoji postprandiální hyperglykémie. Spolu s jídlem sacharidů nezměněných do spodní části tenkého a tlustého střeva, při kterém se absorpční monosacharid prodloužené až na 3-4 hodiny. V kontrastu, sulfonamidové hypoglykemická činidla, že nezvyšují uvolňování inzulínu, a proto nezpůsobuje hypoglykémii.

Ukázalo se, že prodloužená léčba akarbózou je doprovázena významným snížením rizika vzniku srdečních komplikací aterosklerotické povahy. Inhibitory alfa-glukosidázy se používají ve formě monoterapie nebo v kombinaci s jinými perorálními hypoglykemickými látkami. Počáteční dávka je 25-50 mg bezprostředně před jídlem nebo během jídla a může se postupně zvyšovat (maximální denní dávka 600 mg).

Indikace pro inhibitory alfa-glukosidázy, jsou diabetes mellitus 2. typu, se špatnou stravou (což frekvence by měla být alespoň 6 měsíců) a diabetes mellitus typu 1 (v kombinační terapii).

Léčiva v této skupině může způsobit dyspepsie způsobené poruchou trávení a vstřebávání sacharidů, které jsou metabolizovány v tlustém střevě k výrobě mastných kyselin, oxid uhličitý a vodík. Proto jmenování inhibitorů alfa-glukosidáz vyžaduje přísné dodržování stravy s omezeným obsahem komplexních sacharidů, včetně. sacharózu.

Acarbóza může být kombinována s jinými antidiabetiky. Neomycin a cholestyramin zvyšují účinek akarbózy, zatímco frekvence a závažnost vedlejších účinků z gastrointestinálního traktu se zvyšuje. Při kombinaci s antacidami, adsorbenty a enzymy, které zlepšují trávicí proces, se snižuje účinnost akarbózy.

V současné době se objevila zásadně nová skupina hypoglykemických látek - inkretinomimetika. Inkretinami jsou hormony, které jsou sekretovány určitými typy tenkých střevních buněk v reakci na příjem potravy a stimulují sekreci inzulínu. Dva hormony jsou identifikovány - polypeptid podobný glukagonu (GLP-1) a glukózově dependentní insulinotropní polypeptid (GIP).

K inkretinomimetikam patří 2 skupiny léků:

- látky, které napodobují účinek analogů GLP-1 - GLP-1 (liraglutid, exenatid, lixisenatid);

- látky prodlužující účinek endogenního GLP-1 v důsledku blokády dipeptidyl peptidázy-4 (DPP-4) - enzymu degradujícího GLP-1 - inhibitory DPP-4 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin).

Skupina hypoglykemických látek tedy zahrnuje řadu účinných léků. Mají různé mechanismy účinku, liší se ve farmakokinetických a farmakodynamických parametrech. Znalost těchto vlastností umožňuje lékaři provádět nejvzácnější a správnější volbu terapie.

Více Článků O Diabetu

Mezi komplikacemi, které se vyskytují u lidí s diabetem, jak prvního, tak druhého typu, nejzávažnější a nebezpečnější je diabetická retinopatie. Pod názvem "diabetická retinopatie" se rozumí porušení vizuálního vnímání v důsledku poruchy očních cév, což vede k poklesu a někdy k úplné ztrátě zraku.

Výrobky včelařství od starověku jsou známy pro své léčivé vlastnosti. Účinně a účinně působí na tělo díky biologicky aktivním složkám, které tvoří složení. Zdraví je posíleno, proces omlazení je pozorován, mnoho nemocí je léčeno.

Diabetes mellitus je patologií endokrinního aparátu, který vyžaduje konstantní korekci hladiny glukózy v těle na pozadí jeho vysokých číslic. Snížení a podpora indikátorů na přijatelné úrovni je zárukou vysoké kvality života pacientů a prevence komplikací "sladké nemoci".